分析胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的療效

朱宗波

【關(guān)鍵詞】分析胺碘酮;急性心肌梗死后室性心律失常;療效

【中圖分類號】R542.22 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）06-0163-01

急性心肌梗死是臨床上常見的疾病，此病的產(chǎn)生主要是由于患者的冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化所導(dǎo)致、急性心肌梗死患者的動脈會出現(xiàn)閉塞梗阻的現(xiàn)象，導(dǎo)致患者的血液流通不暢，進而使患者出現(xiàn)缺血缺氧的癥狀，容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)室性心律失常的癥狀[1]。本文主要研究胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常患者的臨床療效，現(xiàn)報道如下：

1 一般資料與方法

1.1一般資料

選取在我院接受治療的急性心肌梗死后室性心律失常患者96例，時間為2017年1月-2018年1月，隨機分兩組，每組48例患者。

對照組患者，患者的年齡為43-82歲，平均年齡為（64.11±6.21）歲;男性患者29例，女性患者19例。

胺碘酮治療組患者，患者的年齡為45-81歲，平均年齡為（64.35±6.46）歲;男性患者27例，女性患者21例。

兩組資料可進行比較。

1.2方法

對照組患者接受利多卡因治療，利多卡因1mg/kg首劑靜脈注射，后每隔10分鐘給予0.5mg/kg，直至室性心律失常消失，維持治療的量是20-40μg/kg.min。

胺碘酮治療組患者給予胺碘酮治療，靜脈注射150mg十分鐘，半小時后若效果欠佳給予150mg以1mg/kg速度靜脈滴注，6小時后速度改為0.5mg/kg，以心率低于每分鐘50次為停藥標準。

1.3觀察指標

治療后，統(tǒng)計兩組治療前后高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分數(shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平和炎性因子水平，比較平均復(fù)律的時間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4數(shù)據(jù)處理

使用spss20.0軟件處理，若p值小于0.05，則代表具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分數(shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平對比

治療前，胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為（4.32±0.41）mg/L、左心室射血分數(shù)（41.32±0.41）%、內(nèi)皮素-1水平為（51.34±5.21）pg/L、 N末端腦鈉肽水平為（76.21±7.21）pg/mL;治療后，胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為（1.91±0.12）mg/L、左心室射血分數(shù)（56.67±0.42）%、內(nèi)皮素-1水平為（35.81±3.21）pg/L、 N末端腦鈉肽水平為（43.21±4.12）pg/mL。

治療前，對照組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為（4.31±0.42）mg/L、左心室射血分數(shù)（41.31±0.47）%、內(nèi)皮素-1水平為（50.98±5.27）pg/L、 N末端腦鈉肽水平為（75.21±7.21）pg/mL;治療后，對照組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平為（2.62±0.21）mg/L、左心室射血分數(shù)（51.21±0.42）%、內(nèi)皮素-1水平為（42.21±4.25）pg/L、 N末端腦鈉肽水平為（57.25±5.52）pg/mL。

治療前，兩組患者的高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分數(shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平對比，無顯著差異，P>0.05;治療后，胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分數(shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平明顯優(yōu)于對照組，P<0.05。

2.2 平均復(fù)律的時間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率比較

胺碘酮治療組患者的平均復(fù)律的時間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組對比，兩組數(shù)據(jù)有顯著差異，P<0.05。見表1.

表1 兩組治療指標比較

3 討論

急性心肌梗死是臨床上較為常見的心血管疾病，且多發(fā)生與老年人群，近年來的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢[2]。急性心肌梗死的產(chǎn)生，與患者的冠狀動脈發(fā)生狹窄和阻塞等原因有關(guān)，患者在病發(fā)后，其心肌的供血阻斷，進而導(dǎo)致其心肌出現(xiàn)功能障礙，需要及時開通梗死血管，控制心律失常現(xiàn)象，降低不良心血管時間的出現(xiàn)。胺碘酮屬于III類廣譜抗心律失常藥物，可干預(yù)心肌電生理，促使心肌動作電位以及有效不應(yīng)期延長，對突觸鈉離子流速進行抑制，控制心律失常癥狀，減慢竇性心率[3-4]。

經(jīng)過本文研究得出，治療后，胺碘酮治療組患者的高敏C反應(yīng)蛋白、左心室射血分數(shù)、內(nèi)皮素-1和 N末端腦鈉肽水平明顯優(yōu)于對照組，P<0.05;胺碘酮治療組患者的平均復(fù)律的時間、心臟不良事件出現(xiàn)率、不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組對比，差異顯著，P<0.05。

綜上所述：急性心肌梗死后室性心律失常患者接受胺碘酮治療，能夠有效促進患者病情好轉(zhuǎn)，縮短治療時間，改善心功能，加速轉(zhuǎn)復(fù)，減少不良心臟事件，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 黃畇入，盧佳.門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2019，13（23）：94-96.

[2] 魯宏偉，張莉.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果分析[J].吉林醫(yī)學(xué)，2019，40（11）：2567-2568.

[3] 米爾尼沙·賽買提，迪麗努爾·艾爾肯.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床研究[J].中外醫(yī)療，2019，38（32）：112-114.

[4] 霍建霞.鹽酸胺碘酮治療98例急性心肌梗死后室性心律失常患者的療效研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2019，7（31）：65-66.