血漿腦鈉肽水平與急性心肌梗死部位和預后的關系研究

廖春華 李俊寧 鄒淑琴 鄒云新 徐淑娟

廣東省豐順縣人民醫院心血管內科，廣東豐順 514322

腦鈉肽是一種診斷急性心肌梗死的標志物，其 產生于心室壓力與容量超負荷，通常由心肌細胞在心肌梗死發生后的1h內釋放出來，隨后隨著左心室壁壓力增加、心臟收縮舒張功能障礙而不斷升高[1]。有研究顯示[2]，腦鈉肽不僅可以用于診斷急性心肌梗死，還可以用于判斷心肌梗死輕重程度、梗死位置及預后。本研究選取2017年1月～2018年9月本院收治的急性心肌梗死患者160例，為其進行血漿NT-proBNP檢測，試分析血漿NT-proBNP水平和急性心肌梗死患者梗死部位及預后之間的關系。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2018年9月本院收治的急性心肌梗死患者160例，根據患者梗死部位的不同將其分為四組，其中下壁梗死患者40例、前間壁梗死患者40例、前側壁梗死患者40例、前壁梗死患者40例。下壁組男20例，女20例；年齡62～78歲，平均（70.0±9.2）歲。前間壁組男18例，女22例；年齡61～79歲，平均（70.1±9.1）歲。前側壁組男17例，女23例；年齡60～80歲，平均（70.2±9.1）歲。下壁組男24例，女16例；年齡63～77歲，平均（70.2±9.1）歲。各組患者年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可行性。

納入標準：（1）與急性心肌梗死的診斷標準相符，以下三條滿足2條：缺血性胸痛時間超過30min且舌下含服硝酸甘油后未見緩解；心肌標志物濃度明顯改變，肌鈣蛋白呈陽性，肌酸激酶及肌酸激酶同工酶為正常范圍2倍；心電圖至少有臨近的2個導聯呈ST段抬高。（2）既往無急性心肌梗死病史。（3）患者了解研究內容，已簽署相關協議，醫院倫理部門也批準此次申請[3-5]。

排除標準：（1）肝腎功能異常。（2）合并有心臟瓣膜病變、嚴重心肌病、心室肥大者。（3）同時存在下壁梗死和前壁梗死者。（4）合并有急性感染或惡性腫瘤等疾病者[6-9]。

1.2 方法

四組患者入院后采集靜脈血液4mL，放入抗凝試管中，置于離心儀進行處理，轉速3000轉/min，時間5～10min，待血清、血漿分離后，將血漿提取出來，以酶聯免疫吸附法、羅氏公司生產的檢測儀及配套試劑對血漿NT-proBNP水平進行測定，其正常參考范圍為0～125ng/L[10]。以12導聯心電圖進行檢查，根據ST段抬高特征判斷梗死部位，若是抬高段為V1～V5或V3～V5，為前壁梗死；若是抬高段為V1～V3，為前間壁梗死；若是抬高段為V5～V7，為前側壁梗死；若是太高端為Ⅱ、Ⅲ與aVF，為下壁梗死[11-13]。

隨訪1個月，觀察160例患者的預后—心力衰竭、心源性休克、心肌梗死、心絞痛、惡性心律失常等心血管事件的發生率。隨訪1年后，觀察160例患者的預后—死亡，包括有心源性休克死亡、肺部感染死亡、惡性心律失常死亡。

1.3 觀察指標

（1）比較不同梗死部位患者的血漿NT-proBNP水平，以分析血漿NT-proBNP水平和梗死部位之間的關系。（2）比較發生心血管事件（不良預后）患者和未發生心血管事件（良好預后）患者的血漿NT-proBNP水平，以分析血漿NT-proBNP水平和預后之間的關系。（3）比較發生死亡事件與存活事件患者的血漿NT-proBNP水平。

1.4 統計學處理

應用SPSS19.0進行統計學分析，計量資料以（）表示，采用t或F檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同梗死位置患者的血漿NT-proBNP水平比較

患者血漿NT-proBNP水平從低到高分別為下壁、前間壁、前側壁、前壁，四組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 不同梗死位置患者血漿NT-proBNP水平比較（x ± s，ng/L）

2.2 1個月后不同預后患者的血漿NT-proBNP水平比較

心血管事件發生率為10%，心血管事件未發生率為90%，發生心血管事件患者的血漿NT-proBNP水平高于未發生心血管事件患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 1個月后不同預后患者血漿NT-proBNP水平比較（x ± s，ng/L）

2.3 1年后不同預后患者的血漿NT-proBNP水平比較

隨訪1年后，死亡患者15例，其中心源性休克死亡7例、肺部感染死亡5例、惡性心律失常死亡3例。發生死亡患者的血漿NT-proBNP水平與存活患者比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 1年后不同預后患者的血漿NT-proBNP水平比較（x ± s，ng/L）

3 討論

3.1 血漿NT-proBNP的價值

腦鈉肽合成自心臟心室細胞，在缺血缺氧、神經激素、心室擴張以及心室壓力增大的情況下會大量釋放，急性心肌梗死發作時會出現心肌嚴重缺血以及左室舒張、收縮功能障礙現象，進而導致室壁張力因此升高，腦鈉肽在誘導下含量水平將不斷升高[14]，針對這一特征，臨床可以將血漿NT-proBNP作為診斷急性心肌梗死的臨床標志物。

3.2 血漿NT-proBNP與梗死位置的關系

嚴靜等[15]研究指出：急性心肌梗死患者血漿NT-proBNP的水平與病變位置、冠脈狹窄程度有密切的聯系，即左前降支病變患者的血漿NT-proBNP水平要高于右冠脈病變，回旋支病變則低于左前降支病變、高于右冠脈病變。在癥狀出現的12h前和再灌注的24h后，前壁梗死患者的血漿NT-proBNP水平要高于下壁梗死患者。本研究中下壁梗死、前間壁梗死、前側壁梗死、前壁梗死四組患者的血漿NT-proBNP水平比較，差異有統計學意義（P＜0.05），與嚴靜的研究結果及結論相符，這意味著不同梗死位置患者的血漿NT-proBNP水平存在明顯不同，臨床可以借助測定血漿NT-proBNP水平來評估梗死位置。

3.3 血漿NT-proBNP與預后的關系

本研究為160例患者進行了隨訪，根據其心血管事件發生率分為預后良好的144例和預后不良的16例，為二者均進行血漿NT-proBNP水平檢測，結果顯示：預后良好患者的血漿NT-proBNP水平低于預后不良患者，差異有統計學意義（P＜0.05），這表明短期內可以通過測定血漿NT-proBNP水平高低來評估患者預后是否良好。但本研究結果顯示，發生死亡患者的血漿NT-proBNP水平與存活患者比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。說明測定血漿NT-proBNP水平并不能反映出患者的生存情況。