徐懿宣
(惠州市婦幼保健計劃生育服務中心 兒科,廣東 惠州 516000)
兒童下呼吸道最容易感染肺炎支原體(Mycoplasma pneumoniae,MP)。隨著感染重癥肺炎支原體人數逐漸增加,加大了家庭負擔,同時增加了社會壓力,也增加了治療該病的難度[1]。本次研究將探究肺炎支原體抗體(MP-IgG)滴度變化情況及血清C反應蛋白(CRP)等變化對于節段性肺炎患兒的臨床價值,具體報告如下。
以我院2018年6月至2019年6月接受診治的126例肺炎支原體肺炎患兒為研究對象,根據胸片顯示結果分為實驗組(節段性肺炎),對照組(支氣管肺炎),所有病例均滿足以下標準:(1)滿足《實用兒科學》第9版肺炎支原體肺炎診斷標準[2];(2)血清MP HgG≥1:160提示MP HgG為陽性[3];(3)6個月內無下呼吸道感染史;(4)發病時間和病程均在1個月內。實驗組42例患兒中男29例,女13例,患兒年齡1-11歲,平均(6.84±0.89)歲。對照組84例患兒中男54例,女30例,患兒年齡1-12歲,平均(6.99±0.59)歲,兩組患兒一般資料對比無顯著差異(P>0.05)。
(1)所有病例在入院時均進行靜脈采血,檢測CRP水平,完成常規胸片檢查。(2)分別檢測入院/出院時MPHgG滴度,檢測結果取最高為準,避免造成誤差。(3)免疫熒光干定量法檢測CRP;使用MP-IgG滴度檢測劑(日本株氏會社-珠海麗珠試劑股份有限公司)進行檢測,試劑結果MPHgG≥1:160表示結果呈陽性。
應用SPSS 20.0軟件包將數據進行處理分析,以%表示計數資料,用χ2進行檢驗,以表示計量資料,用t進行檢驗,兩組間存在差異,有統計學意義(P<0.05)。
126例肺炎支原體肺炎患兒中,實驗組患者42例(33.3%),對照組患者84例(66.6%),實驗組患兒MP-IgG滴度及CRP變化情況均明顯高于對照組患兒,兩組結果比較存在明顯差異性,P<0.05考慮為有統計學意義,見表1。
表1 兩組患兒MP-IgG滴度及CRP變化情況比較()

表1 兩組患兒MP-IgG滴度及CRP變化情況比較()
肺炎支原體發病因素往往與其直接損傷有關,發病機制較為復雜。近年來,許多研究探索了MP感染后免疫損傷的機制,發現細胞介導的免疫應答在MP感染的發病機制中起重要作用,CD4’T細胞浸潤于MP感染患兒的支氣管周圍[4-5]。有學者發現IL-1、IL-5、IL-6等細胞因子水平。IL-18在MP感染動物實驗及患者肺泡灌洗液、血清和胸腔滲出液中均明顯升高。同等劑量MP感染后,免疫缺陷小鼠肺癥狀明顯好于正常小鼠,提示免疫應答在MP肺炎的發病機制中起重要作用[6]。支原體和人體組織是常見的抗原,當MP感染可以刺激B細胞產生IgM和免疫球蛋白抗體,引起宿主抗原的結構變化,產生自身抗體,發生Ⅲ型變態反應。相關研究證實,局部細胞因子水平與肺損傷評分、抗MPHgG水平及肺功能相關[7],提示MP感染的情況和后果更依賴于宿主反應,這與膿毒癥中過度炎癥反應導致器官功能損傷、加重病情的機制一致[8]。IgG是機體被致病菌感染后B淋巴細胞產生的一種高親和力抗體,可與抗原結合產生免疫復合物,在血管內沉積產生炎癥反應[9],大齡兒童免疫應答功能相對成熟,MP再感染的可能性較大。MP再感染后,B細胞功能激活產生大量高親和力IgG,參與機體炎癥反應,造成嚴重的肺損傷[10]。CRP是機體感染時產生的一種急性時相蛋白,反映機體受到病原微生物感染時全身炎癥的程度[11]。研究表明,CRP與肺部炎癥損傷程度相關,并參與ALI的發生發展。本研究中126例肺炎支原體肺炎患兒中,實驗組患者42例(33.3%),對照組患者84例(66.6%),實驗組患兒MP-IgG滴度及CRP變化情況均明顯高于對照組患兒,兩組結果比較存在明顯差異性,P<0.05考慮為有統計學意義。綜上所述,肺炎支原體肺炎患兒中胸片結果顯示為節段性肺炎患兒MP-IgG滴度及CRP變化水平均高于支氣管肺炎患兒,提示該類患兒炎癥更加嚴重,容易導致嚴重的肺部疾病,臨床上應予高度重視,采取相關處理措施,減少肺部炎癥加重情況,有利于改善預后。