李雪
眼球穿通傷性視網(wǎng)膜脫離在臨床上通常存在角鞏膜穿孔傷,晶狀體脫位,眼內異物和外傷性增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變,視網(wǎng)膜前、后膜及睫狀膜形成等改變,病情較為復雜,因此治療方法的選擇也較為棘手,如治療失敗會導致患者視力受損而失明[1]。隨著臨床醫(yī)學技術的不斷提高,目前該病主要采用顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術來進行治療,而視網(wǎng)膜切開以及硅油填充技術治療效果較好,跟傳統(tǒng)治療方法比較,療效得到很大程度提高,但是成功概率還是相對較低,且一旦出現(xiàn)意外則會讓患者出現(xiàn)永久性視力損害甚至失去眼球[2-3]。基于此,本研究探索顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術聯(lián)合硅油填充對穿通傷性視網(wǎng)膜脫離患者的治療價值。
1.1 一般資料 選取2017年1月至2018年1月入住我院的穿通傷性視網(wǎng)膜脫離患者150 例(150眼),根據(jù)治療方法不同,將患者分成兩組。對照組行顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術,實驗組行顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術聯(lián)合硅油填充,每組75例(75眼)。其中對照組男50例,女25例;年齡18~65歲,平均年齡(42±6)歲;右眼35只,左眼40只;按美國視網(wǎng)膜協(xié)會PVR分級標準,其中B級12眼,C113眼,C214眼,C38眼,D16眼,D210眼,D312眼;使用B型超聲波檢查發(fā)現(xiàn):玻璃體大量混濁23眼,玻璃體內機化牽引24眼,眼內有異物17眼,脈絡膜上腔出血或者脈絡膜出現(xiàn)脫離11眼。實驗組男45例,女30例;年齡19~63歲,平均年齡(40±7)歲;右眼41只,左眼34只;按美國視網(wǎng)膜協(xié)會PVR分級標準,其中B級13 眼,C112 眼,C212 眼,C310 眼,D18 眼,D28眼,D312眼;使用B型超聲波檢查發(fā)現(xiàn):玻璃體大量混濁25眼,玻璃體內機化牽引23眼,眼內有異物13眼,脈絡膜上腔出血或者脈絡膜出現(xiàn)脫離14眼。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入和排除標準 入組標準:確診為穿通傷性視網(wǎng)膜脫離;1個月內無激素或者免疫抑制劑用藥史;患者及家屬知情,并簽署授權同意書。排除標準:患有眼科免疫疾病患者;進行過相關眼部手術患者;患有全身性免疫系統(tǒng)疾病以及自身免疫性疾病患者。
1.3 手術方法 實驗組行顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術,采用作三切口閉合式玻璃體切除,使用間接檢眼鏡對患者下冷凝裂孔以及變性區(qū)域進行觀察。然后進行氣、液及氣、油交換或者是直接進行重水、油交換處理,填充采用國產(chǎn)3 500 cs二甲基硅油。對照組僅行前述顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術。
1.4 觀察指標 ①治療效果:根據(jù)患者視力恢復情況,判斷為治愈、好轉、無明顯效果及惡化4個狀態(tài),治療總有效率為治愈率+好轉率。治愈:患者視力水平恢復至發(fā)病前;好轉:患者視力水平較治療前提高;無明顯效果:患者視力水平與治療前相似;惡化:患者視力水平較治療前下降。②并發(fā)癥發(fā)生率。③炎癥因子(IL-12、IL-18、IL-10、IL-4、TNF-α、TNF-γ) 水平:患者清晨空腹情況下,在肘正中位置進行靜脈血采集,采集血量為10 mL,對采集的血液樣本使用肝素進行抗凝,離心處理后取血清置于溫度-70 ℃冰箱中保存,后進行酶聯(lián)免疫的檢測。
1.5 統(tǒng)計學分析方法 本文研究過程中所使用的統(tǒng)計學軟件為SPSS 21.0,計量資料表示為(±s),進行t檢驗,計數(shù)資料表示為率,進行χ2檢驗,P<0.05表示兩組間數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療效果比較(見表1) 本研究結果發(fā)現(xiàn),實驗組治療總有效率達82.67%高于對照組的61.33%,差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組患者手術前后炎癥因子水平比較(見表2)本研究結果發(fā)現(xiàn),手術前兩組患者IL-12、IL-18、IL-10、IL-4、TNF-α、TNF-γ差異均沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05);手術后實驗組IL-12、TNF-α、TNF-γ低于對照組(P<0.05);IL-10高于對照組(P<0.05)。
表2 兩組患者手術前后炎癥因子水平比較(±s) 單位:pg/L

表2 兩組患者手術前后炎癥因子水平比較(±s) 單位:pg/L
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2.3 兩組患者術后并發(fā)癥發(fā)生率比較 實驗組并發(fā)癥發(fā)生率33.33%(25/75),其中角膜水腫7例,前房纖維素性滲出5例,眼壓暫時性升高6例,脈絡膜下出血7例;對照組并發(fā)癥發(fā)生率60.00%(45/75),其中角膜水腫12例,前房纖維素性滲出10例,眼壓暫時性升高14例,脈絡膜下出血9例。組間差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.667,P=0.003<0.05)
眼球穿通傷所致的視網(wǎng)膜脫離如果得不到及時有效的治療,病情進一步發(fā)展會導致患者出現(xiàn)眼球萎縮并最終失去視力。導致該病的主要原因是因為眼部外傷,這會導致患者眼部重要結構以及相關功能出現(xiàn)持久性改變[4]。隨著醫(yī)學技術的不斷發(fā)展,顯微玻璃體手術以及填充技術得到了不斷推廣,成為視網(wǎng)膜脫離患者較為有效的治療手段。目前臨床關于視網(wǎng)膜脫離患者T細胞免疫功能及相關病理特點的研究較少[5]。T細胞因子能夠對免疫細胞功能進行調控,并根據(jù)外源信號信息進行即時分泌,與此同時又能對下游受體以及信號進行激活,該種信號能夠呈現(xiàn)出聯(lián)性傳導[6]。臨床研究顯示細胞因子網(wǎng)絡復雜性較高,而對T細胞起到輔助作用的分泌細胞因子有所不同,因此會被分為不同的細胞亞群。當IL-12以及IL-18這兩種促炎因子含量升高,而IL-4以及IL-10這兩種抑炎因子的含量降低時,則會導致Th1/Th2這個細胞因子網(wǎng)絡失去平衡,從而導致血管出現(xiàn)收縮以及通透性升高現(xiàn)象,患者會出現(xiàn)局部滲出以及組織出水,大量細胞則會出現(xiàn)趨化以及浸潤反應[7]。本研究發(fā)現(xiàn)患者外周血清主要促炎因子為IL-12和IL-18,而炎癥的有效因子則為TNF-α 和TNF-γ,主要的抑炎因子則為IL-4及IL-10。在對實驗組患者研究發(fā)現(xiàn),其促炎因子呈現(xiàn)降低表達,而其抑炎因子則呈現(xiàn)增高表達,與此同時其相應的炎性因子則呈現(xiàn)較為明顯的降低,這證明使用顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術聯(lián)合硅油填充進行治療,具有良好的治療效果,能夠有效抑制患者的炎癥反應。
顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術聯(lián)合硅油填充治療穿通傷性視網(wǎng)膜脫離,近10年來,手術方法有了很大改進。本次研究結果發(fā)現(xiàn),顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術聯(lián)合硅油填充較單純顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術治療穿通傷性視網(wǎng)膜脫離患者的總有效率更高(82.67%>61.33%,P<0.05),可取得較好的治療效果。另外,已有較多研究關注遠期治愈效果,根據(jù)美國相關的研究報道顯示[8],有265例穿通傷性視網(wǎng)膜脫離患者,遠期治療的治愈概率為68.8%,而硅油組的治愈概率則為60%,數(shù)據(jù)之間的比較差異具有統(tǒng)計學意義。本研究因研究時間的限制尚未跟蹤隨訪,今后將增加遠期治愈的隨訪研究。
本研究結果表明,經(jīng)顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術聯(lián)合硅油填充治療穿通傷性視網(wǎng)膜脫離的術后總體并發(fā)癥顯著低于對照組(33.33%<60.00%,P<0.05)。但硅油填充仍可能存在一系列并發(fā)癥,危害較大的并發(fā)癥主要有三種:①繼發(fā)性青光眼,會導致患者出現(xiàn)失明現(xiàn)象,導致該并發(fā)癥出現(xiàn)的原因為在進行治療的過程中對患者的注油量比較多而導致[9]。②角膜病變。可形成或加重白內障、角膜變性等。③硅油乳化。硅油一旦乳化,就不易取凈,且易發(fā)生繼發(fā)性青光眼。預防措施主要包括:用5 000 cs硅油,對患者進行手術過程中要做好止血處理,將血液以及滲出物取出,術后對患者使用激素,并將硅油及時取出。目前研究認為[10],對于牽拉性網(wǎng)脫現(xiàn)象比較輕,術后增生并不明顯以及視網(wǎng)膜復位情況較好患者,術后兩個月取油效果較好,而對于PVR現(xiàn)象比較嚴重的患者,則在術后4~6個月進行取油。
綜上所述,顯微玻璃體視網(wǎng)膜手術聯(lián)合硅油填充對穿通傷性視網(wǎng)膜脫離患者具有較好的治療效果,可有效抑制炎癥因子,值得進一步推廣應用。但本次研究仍存在一定限制,如樣本量尚不足,尚未進行跟蹤隨訪研究等,可在今后進一步開展深入研究。