通心絡膠囊聯合依那普利治療擴張型心肌病對癥狀積分及心功能的影響

曹匯林

（河南省濟源市中醫院中風三科，河南 濟源 459000）

擴張型心肌病為異質性心肌病，是由雙心室或左心室擴張引起心肌收縮功能下降導致的一種心肌病。心室異常擴大、心肌收縮功能異常為其主要臨床特征，該病起病緩慢，一般發病初期無明顯癥狀，隨著病程延長，逐漸出現乏力、心悸、胸悶、氣急等癥狀，若未及時治療，將引起心律失常、心力衰竭等，甚至可能導致猝死［1-3］。本研究探討通心絡膠囊聯合依那普利治療擴張型心肌病對癥狀積分及心功能的影響，報道如下。

1 臨床資料

共84例，均為2016年4月至2019年4月我院診治的擴張型心肌病患者，隨機分為對照組和觀察組各42例。對照組男20例，女22例；年齡30～65歲，平均（46.92±3.33）歲；病程1～8年，平均（4.69±1.03）年；體質量指數20～23kg/m2，平均（21.89±0.35）kg/m2；心功能分級為Ⅱ級17例，Ⅲ級20例，Ⅳ級5例。觀察組男19例，女23例；年齡32～66歲，平均（47.08±3.53）歲；病程9個月～8年，平均（4.23±2.32）年；體質量指數19～23kg/m2，平均（22.03±0.29）；心功能分級為Ⅱ級16例，Ⅲ級20例，Ⅳ級6例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①符合《中醫病證診斷療效標準》［4］，辨證為痰瘀痹阻型。主癥為胸悶疼痛，氣喘，心悸等；次癥為乏力，惡心，面色蒼白等；舌質黯淡苔薄或膩，脈弦滑。②無心臟手術病史；③近3個月無中醫、ACEI治療史；④臨床資料與影像學資料均完整；⑤簽署知情同意書。

排除標準：①對本研究所用藥物存在過敏史；②凝血功能障礙；③先天性心臟病；④確診為肥厚型、限制型心肌病或繼發性擴張型心肌病；⑤腦動脈或冠狀動脈供血不足、主動脈瓣狹窄；⑥嚴重器官功能衰竭；⑦表達障礙或精神疾病。

2 治療方法

兩組均行基礎治療，包括適當鍛煉、限制水和鈉鹽的攝入量、加強心理疏導、控制體質量、改善睡眠等。給予依那普利（揚子江藥業集團江蘇海慈生物藥業有限公司，國藥準字H32026591）口服，初期1次2.5mg，日2次，之后每隔1周增加2.5mg，連續治療8周。

觀察組加用通心絡膠囊（石家莊以嶺藥業股份有限公司，國藥準字Z19980015）口服，1次3粒，日3次，連續治療8周。

3 觀察指標

癥狀積分根據癥狀分級量化標準［5］中氣促喘息、面部浮腫、心悸、胸痛、疲倦癥狀進行評分，按照其嚴重程度分為輕度2分、中度4分、重度6分，共30分，得分與其癥狀嚴重程度呈負相關。心功能檢測彩色多普勒超聲診斷儀測量左室短軸縮短率（LVFS）、左室射血分數（LVEF）、左室心輸出量（LVCO）、左心室舒張末內經（LEVDD）值，彩色多普勒超聲診斷儀由采用德國SIEMENS公司提供。血清相關指標抽取空腹靜脈血10mL，在4oC低溫下進行離心（3000r/min，10min）處理，取血清標本，采用ZS-320型生化分析儀（蘇州中生醫療儀器有限公司）檢測血清生化指標，包括B性利鈉肽（BNP）、肌鈣蛋白I（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、內皮素（ET）、C反應蛋白（CRP）、一氧化氮（NO），其中SOD、cTnI、BNP分別采用黃嘌呤氧化酶法、膠體金法、化學發光免疫分析法檢測，CRP、NO、ET分別采用免疫比濁法、硝酸還原酶法、酶聯免疫法進行檢測，試劑盒均由江蘇凱基生物技術股份有限公司提供。生存質量評分采用明尼蘇達心理衰竭生存質量量表（MLHFQ）［6］，該量表共包含21個條目，每個條目0～5分，總分105分，MLHFQ評分越低表示生存質量越好。⑤不良反應包括頭昏、胃腸功能紊亂、嗜睡、惡心。

4 治療結果

兩組治療前后癥狀積分比較見表1。

表1 兩組治療前后癥狀積分比較 （分，±s）

表1 兩組治療前后癥狀積分比較 （分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時間 組別 例 氣促喘息 面部浮腫 心悸 胸痛 疲倦治療前對照組 42 4.25±1.01 3.68±1.26 4.22±1.16 3.87±0.86 4.51±0.84觀察組 42 4.31±0.98 3.73±1.19 4.43±0.99 3.95±0.66 4.26±0.97 t 0.276 0.187 0.892 0.478 1.263 P 0.783 0.852 0.975 0.634 0.210治療后對照組 42 1.34±0.56*0.98±0.32*1.53±0.36*0.88±0.35*1.16±0.39*觀察組 42 0.42±0.11*0.48±0.16*0.68±0.12*0.42±0.15*0.59±0.08*t 10.447 9.057 14.517 7.829 9.279 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

兩組治療前后心功能指標比較見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （±s）

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時間 組別 例 LVFS（%） LVEF（%）LVCO（L/min）LEVDD（cm）治療前對照組 42 16.99±2.58 32.23±3.44 2.67±0.69 6.89±0.79觀察組 42 17.01±2.69 31.89±3.65 2.82±0.47 6.64±0.98 t 0.035 0.439 1.164 1.287 P 0.972 0.662 0.248 0.202治療后對照組 42 25.36±2.31*45.36±3.16*3.55±0.68* 5.16±0.61*觀察組 42 31.22±2.88*52.03±2.98*5.08±0.84* 3.97±0.65*t 10.287 9.952 9.175 8.652 P 0.000 0.000 0.000 0.000

兩組治療前后血清指標比較見表3。

表3 兩組治療前后血清指標比較 （±s）

表3 兩組治療前后血清指標比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時間 組別 例 cTnI（μg/L） BNP（ng/L） CRP（mg/L） NO（μmol/L） ET（ng/L） SOD（U/mL）治療前 對照組 42 0.27±0.05 753.71±174.31 6.21±1.76 114.28±30.41 87.51±16.84 77.49±19.67觀察組 42 0.28±0.06 745.89±175.25 6.23±1.74 113.27±29.84 88.63±15.98 79.34±18.45 t 0.830 0.205 0.052 0.154 0.313 0.445 P 0.409 0.838 0.958 0.878 0.755 0.658治療后 對照組 42 0.16±0.02* 261.35±44.87* 3.02±0.69* 82.34±21.86* 67.58±14.37* 92.74±16.62*觀察組 42 0.10±0.03* 215.77±36.11* 2.38±0.61* 61.25±16.22* 49.33±12.94* 105.37±17.03*t 10.785 5.129 4.504 5.021 6.116 3.440 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.001

兩組治療前后生存質量比較見表4。

表4 兩組治療前后生存質量比較 （分，±s）

表4 兩組治療前后生存質量比較 （分，±s）

組別 例 治療前 治療后 t P對照組 42 65.55±5.17 42.33±3.43 24.382 0.000觀察組 42 65.57±5.35 31.24±2.98 33.700 0.000 t 0.017 15.818 P 0.986 0.000

兩組不良反應比較。對照組嗜睡1例，頭昏2例，不良反應總發生率7.14%。觀察組嗜睡1例，頭昏1例，不良反應總發生率4.76%。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義（χ2=0.000，P＞0.05）。

5 討 論

心肌病根據病因不同可分為原發性心肌病與繼發性心肌病，原發性心肌病又可根據其病理和病因分為擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病，其中擴張型心肌病發病率較高，且病情較為嚴重，預后較差。遺傳、病毒感染、免疫系統異常、內分泌異常、化學作用、交感神經系統異常、毒素作用血管阻塞等多種因素通過調節激素、間接或直接參與多種細胞因子水平，介導心肌細胞凋亡，影響心肌重塑，導致心肌損傷，進而使LVEDD、LVEF等心功能指標發生異常改變，引起心力衰竭、心率失常等綜合征，其主要臨床表現為胸悶氣短、尿少、呼吸困難等［7-8］。

目前，臨床治療擴張型心肌病的主要目的是阻止心肌功能損傷，有效控制心力衰竭、心律失常，預防栓塞或猝死，盡可能改善生存質量，提高生存率。擴張型心肌病主要病理生理改變為心肌損傷，而cTnI為用于診斷心肌損傷的敏感性及高特異性標志物，心力衰竭為該疾病的重要臨床表現之一，而血清中BNP水平可作為判斷心力衰竭程度的主要依據。擴張型心肌病患者體內可能有氧化應激紊亂，其中SOD活性降低，導致無法完全清除氧自由基，從而影響心肌細胞心電穩定性，引發心率失常，同時可導致脫氧核糖核酸（DNA）、脂質氧化及膜蛋白質損傷，加速心肌細胞衰老或調亡［8］。擴張性心肌病的發病過程中包含血管內皮功能紊亂，而ET屬于縮血管活性肽，能夠直接作用于心肌細胞，進而抑制心肌細胞乳酸代謝，加重心肌損傷；NO具有削弱心肌收縮能力、干擾心肌細胞能量代謝、促進心肌擴張等作用，可加劇或引發心力衰竭。炎癥反應在擴張型心肌病的病情發展中也具有重要作用，CRP屬于急性時相反應蛋白，為非特異性且敏感的炎癥指標，可通過引誘其他促炎性細胞因子合成分泌、刺激血管內皮產生黏附因子等方式，參與心肌炎性損。依那普利為ACEI第2代常用藥，可通過擴張動脈及靜脈血管，增加冠狀動脈血流速度，減輕心臟負荷、保持心肌收縮功能、抗血小板凝聚、清除氧自由基、調節血脂，進而有效改善心功能［9-11］。

擴張性心肌病屬中醫“胸痹”、“心悸”范疇。病因與血瘀氣滯導致心神失養、心氣不順有關。治療應以寧心理氣、活血化瘀為主［12-13］。通心絡膠囊具有活血祛瘀、清熱涼血功效。方中水蛭逐瘀消炎、消腫、破血通經，全蝎通絡止痛、攻毒散結，土鱉蟲散瘀止痛、活血，蟬蛻疏散風熱，檀香行氣溫中，酸棗仁養血安神，人參生津、大補元氣，乳香理氣行血、疏通經絡，冰片止痛散火，蜈蚣通絡止痛。現代藥理研究顯示，通心絡膠囊對血管、血液、心臟具有保護作用，通過擴張血管，改善血管內皮功能，抗氧化，改善血流速度，加強心肌收縮頻率，降低外圍阻力，減少血栓形成與心肌細胞凋亡，抑制炎癥與心室病理性重構，調節血脂，阻止血小板活化及聚集，從而促使疾病轉歸［14-16］。

綜上所述，通心絡膠囊聯合依那普利治療擴張型心肌病療效較好，可有效緩解臨床癥狀，顯著改善心功能及血清指標，提高生存質量，且無明顯不良反應。