老年主動脈瓣狹窄患者室間隔形態學

陳秀雯 張海濤

(大連醫科大學附屬第一醫院心電圖室，遼寧 大連 116000)

主動脈瓣狹窄患者常伴發室間隔不對稱性肥厚，大多數表現為間隔基底部肥厚。然而，此種室間隔肥厚的病因和臨床預后尚未得到系統研究，尤其是年齡、高血壓和主動脈瓣狹窄的嚴重程度等臨床因素是否導致此類患者易于伴發室間隔肥厚及這種室間隔肥厚與生理異常是否互為因果關系。研究顯示，主動脈瓣狹窄常伴發室間隔非對稱肥厚〔1,2〕。室間隔肥厚導致心臟后負荷增加，研究顯示主動脈瓣狹窄患者室間隔厚度增加是主動脈瓣膜置換術后死亡率增加的一個重要預測因子〔3〕。本研究通過超聲心動圖對老年主動脈瓣狹窄患者的左心室進行形態學評估，并研究室間隔肥厚的相關因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 2014年1月至2018年12月在大連醫科大學附屬第一醫院住院的主動脈瓣狹窄患者78例，男44例，女34例，平均年齡(71.1±7.6)歲，入選病例均行超聲心動圖及心電圖檢查。納入標準：①年齡大于65歲；②經超聲心動圖診斷為中度或重度主動脈瓣狹窄(跨主動脈瓣平均壓差≥50 mmHg)。排除標準：①左室射血分數(LVEF)低于50%；②伴有中度以上主動脈瓣反流；③中度以上二尖瓣狹窄或關閉不全；④伴有心肌梗死病史或室壁運動異常；⑤永久性房顫；⑥既往行瓣膜置換術；⑦肥厚性心肌病；⑧植入起搏器/除顫器；⑨腎功能不全(腎小球濾過率<30 ml/min)。按照左室間隔壁厚度≥13 mm將患者分為室間隔肥厚組(n=46)和非室間隔肥厚組(n=32)。

1.2方法 采用美國GE E9彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2～4 MHz。3次測量受檢者室間隔厚度、左室射血分數、E/e′比值、跨主動脈瓣峰值壓差和平均壓差，取平均值。采集受檢者12導聯同步心電圖(MUSE信息系統；GE 5500)，測量心室除極波(QRS)波群時限。QRS波群時限大于110 ms定義為心室內傳導延緩，包括右束支傳導阻滯、左束支傳導阻滯和非特異性心室內傳導延緩。

1.3統計學方法 采用SPSS18.0軟件進行χ2檢驗、獨立樣本t檢驗，多因素Logistic回歸分析。

2 結 果

兩組間年齡、性別、血壓、慢性腎功能不全無顯著性差異(P>0.05)。室間隔肥厚組高血壓、糖尿病和高脂血癥發生較多(P<0.05、P<0.001)，峰值壓差和跨主動脈瓣平均壓差較高(P<0.01)。兩組左室射血分數沒有顯著差異(P>0.05),但是E/e'存在顯著性差異(P<0.05)。室間隔肥厚組心室內傳導延緩也更為常見(P<0.05)，見表1、表2。多因素Logistic回歸分析顯示糖尿病(OR=1.394，P=0.029，95%CI：1.037～1.716)和室內傳導延緩(OR=1.483，P=0.022，95%CI：1.453～1.928)是室間隔肥厚的重要影響因素。

表1 兩組一般資料及臨床生化指標比較

表2 兩組超聲心動圖、心電圖指標比較

3 討 論

研究證實，高齡、高血壓和主動脈瓣狹窄是室間隔非對稱肥厚的相關因素〔1,4,5〕，糖尿病和慢性腎病也與左室肥厚相關〔6～8〕。主動脈瓣狹窄引起后負荷過重及相鄰室間隔基底部血流速度增快而導致局部肥厚。同時室間隔肥厚引起左室流出道血流速度加快而造成瓣膜內皮細胞應激，從而加重主動脈瓣的損傷。高血壓、糖尿病和較高的跨主動脈瓣平均壓差是導致室間隔肥厚的重要因素〔4〕。

研究顯示，QRS波群時限較長者往往其室間隔更厚。心電圖所顯示的左心室質量指數與高血壓患者的左心室質量指數相關，左心室肥厚會加重心室傳導延緩〔9,10〕。本研究顯示，室間隔肥厚和左心室傳導延緩之間的相關性和先前的研究結果是一致的，分析其是由于心肌間質纖維化/膠原聚積所致。

主動脈瓣狹窄并發左心室流出道梗阻的患者，應通過超聲心動圖檢查精確判定主動脈瓣狹窄的嚴重程度及進行室間隔消融/切除術解除梗阻〔11〕。目前主動脈瓣狹窄的患者，尤其是高齡患者，越來越多地選擇經導管主動脈瓣置換術治療。而室間隔過度肥厚有可能導致經導管主動脈瓣置換術后又出現人工瓣膜移位的風險和殘余反流〔12〕。所以對于主動脈瓣狹窄患者需詳細檢查是否并發左室肥厚。

總之，室間隔肥厚是老年人中重度主動脈瓣狹窄的常見表現，室內傳導延緩和糖尿病是其相關因素。電生理性室內傳導延緩可能是由于室間隔肥厚所致。今后應進行縱向研究明確室間隔肥厚和心室內傳導延緩對行主動脈瓣介入術患者預后的影響。