葉錦歡 林立超 楊建雄 葉志其
(河源市人民醫院神經外科,廣東 河源 517000)
重型顱腦損傷是神經外科的危急重癥,具有較高的病死率及致殘率。而特重型顱腦損傷的嚴重程度更甚,其格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分在3~5分,病情兇險,并發癥發生率高,尤其是急性期頑固性顱內壓(ICP)升高,是繼發性多臟器功能衰竭、導致死亡的主要原因[1]。臨床研究顯示,早期對特重型顱腦損傷患者進行顱內壓監測,能盡早發現病情變化,及時調整治療措施,穩定顱內壓,有利于減少并發癥發生,改善預后。以往單純依靠觀察神經系統癥狀或進行CT、MRI檢查判斷是否有顱內壓增高,難以明確顱內壓的動態變化,治療具有滯后性和盲目性。持續動態顱內壓監測能夠準確、快速、客觀的反映顱內壓水平,是臨床最佳的顱內壓監測方法。本研究進一步分析顱內壓監測在特重型顱腦損傷患者中的臨床應用價值,現具體匯報如下。
1.1 一般資料:將2014年7月至2019年4月在我院神經外科治療的60例特重型顱腦損傷患者隨機分為兩組。觀察組30例,男18例,女12例,年齡5~76歲,平均年齡(41.9±11.3)歲;對照組30例,男17例,女13例,年齡5~78歲,平均年齡(42.5±11.8)歲;所有患者均符合特重型顱腦損傷診斷標準,經頭顱CT檢查明確診斷,GCS評分在3-5分,呈深度昏迷,有單側或雙側瞳孔散大,有自主呼吸;術前CT檢查顯示有不同程度的腦損傷,包括腦挫裂傷、硬膜下血腫、硬膜外血腫、多發腦內血腫、彌漫性軸索損傷、彌漫性腦腫脹等;排除合并心肺肝腎等器官功能衰竭者;比較兩組患者的年齡、性別、GCS評分、腦損傷嚴重程度等明顯差異,具有可比性。
1.2 方法:兩組患者均行雙側開顱去骨瓣減壓及清除顱內相關病灶。觀察組選擇患者行去標準大骨瓣減壓術后將調零后的基本型傳感器探頭經頭皮隧道置于顳骨硬膜下、中腦水平,并妥善固定,接顱內壓監測儀,部分患者根據病情術中需留置側腦室引流,選用腦室型的帶導管的顱內壓傳感器。采用強生公司的顱內壓傳感器(基本型及腦室型)、監測儀。術后均給予階梯療法,頭中立位,抬高床頭30°,控制體溫、血糖、電解質在正常范圍內,維持PaO2>80 mm Hg、SPO2>95%、HGB>100 g/L,維持中心靜脈壓在5~12 mm Hg,灌注壓在60~70 mm Hg,常規鎮靜鎮痛,肌張力過高者使用肌松劑,以防癲癇發生[3]。
1.3 顱內壓評定及控制標準:①顱內壓升高標準。正常為顱內壓值≤15 mm Hg,輕度升高為16~20 mm Hg,中度升高為21~40 mm Hg,重度升高為>40mm Hg。②顱內壓控制標準。去骨瓣減壓者<15 mm Hg,腦灌注壓60~70 mm Hg[4]。
1.4 調控顱內壓治療:當顱內壓在15~22 mm Hg時,抬高頭位30°、尿管通暢及體溫控制良好等前提下,臨囑使用20%甘露醇125 mL快速靜滴1次;當顱內壓在22~40 mm Hg時,增加使用20%甘露醇125 mL靜滴次數,可q8h,若顱內壓仍控制不理想,則使用速尿20 mg,q8h/次,與20%甘露醇交替使用;必要時增加人血白蛋白;若有側腦室引流,可適當釋放腦脊液減壓;根據顱內壓波動靈活調整降顱壓措施;若顱內壓經處理后仍無改善甚至惡性升高,則考慮治療效果差或無效,可根據復查顱腦CT結果評估,必要時采取二次手術[5-6]。
1.5 療效判斷標準:按GOS評分判定療效,分為預后良好、中殘、重殘、植物生存、死亡。
1.6 觀察指標:記錄兩組甘露醇用量和使用時間;記錄術后24 h、72 h、120 h的顱內壓水平;觀察術后有無重度腦水腫、顱內感染、呼吸異常、心電圖異常等并發癥發生。
1.7 統計學方法:采用SPSS19.0統計學軟件,均數±標準差(±s)表示計量資料,采用t檢驗,率(%)表示計數資料,行χ2檢驗,以P<0.05表示有統計學差異。
2.1 兩組患者預后比較:見表1。觀察組預后良好率明顯高于對照組,而病死率明顯低于對照組(P<0.05),但在中殘、重殘及植物生存率上無明顯差異(P>0.05)。

表1 兩組患者預后比較[n(%)]
2.2 兩組患者甘露醇用量和使用時間比較:見表2。觀察組甘露醇應用劑量明顯少于對照組,且應用時間明顯短于對照組(P<0.05)。
表2 兩組患者甘露醇用量和使用時間比較(±s)

表2 兩組患者甘露醇用量和使用時間比較(±s)
注:*與對照組相比,P<0.05
2.3 兩組患者術后顱內壓變化:見表3。觀察組24h的顱內壓水平與對照組相比無明顯差異(P>0.05),但術后72 h、120 h的顱內壓水平明顯低于對照組(P<0.05)。
表3 兩組患者術后顱內壓變化(mm Hg,±s)

表3 兩組患者術后顱內壓變化(mm Hg,±s)
注:*與對照組相比,P<0.05
2.4 兩組患者并發癥發生率比較:見表4。觀察組重度腦水腫、顱內感染、呼吸異常、心電圖異常等并發癥發生率明顯低于對照組(P<0.05)。

表4 兩組患者并發癥發生率比較[n(%)]
特重型顱腦損傷屬于極難治愈的神經外科疾病,多由暴力導致腦組織嚴重損傷,腦組織內容物、腦血流、腦脊液等體積發生增加,使得其他組織的體積受壓減小,導致腦腔壓力失衡。由于顱腦損傷后腦脊液流通不暢,導致顱內壓升高,而顱內壓的持續升高會造成腦血流量急劇減少,腦組織缺血缺氧,出現昏迷、甚至腦疝,直接威脅生命,因此臨床治療的首要任務在于解除腦內機械壓迫,恢復腦脊液通暢,降低顱內壓[7]。雙側開顱去骨瓣減壓術及清除顱內相關病灶如挫傷失活腦組織、硬膜外/下血腫等,雖能快速解除腦組織受壓,但術后可發生彌漫性腦水腫、腦腫脹、術后再出血、遲發性顱內血腫,導致術后顱內壓升高的風險仍然很高,需要持續動態監測顱內壓變化[8]。早期發現顱內壓變化有利于臨床及時進行精準的針對性治療,保持腦血流灌注,改善預后,降低病死率。
目前多采用術中留置顱內壓傳感器于合適位置監測顱內壓,能準確反映顱內壓變化,特別是腦室型顱內壓傳感器帶有引流管,能夠進行腦室外引流,更有效降低顱內壓。顱內壓降低所需引流的腦脊液量很少,而大劑量使用甘露醇僅能減少腦體積的6~10 mL,因此通過腦室型顱內壓監測并引流腦脊液對顱內壓的控制效果更好,能最大限度的將腦內容物控制在臨界點以下,保證腦組織血流灌注,避免腦組織缺血缺氧[9]。尤其對于特重型顱腦損傷患者所引起的持續顱內壓升高,腦室型顱內壓監測具有重要的治療意義。基本型顱內壓監測則無腦脊液引流作用,只能通過加大甘露醇劑量的方法來降低顱內壓,導致顱內壓的控制效果有限,預后不良的概率升高[10]。
綜上所述,顱內壓監測在特重型顱腦損傷患者中的臨床應用價值確切,能動態監測顱內壓水平并及時指導治療。且腦室型顱內壓傳感器能進行腦脊液引流,更有效提升了顱內壓控制效果,值得在臨床推廣使用。