林長煜,吳學周,郭盛錦 (廣東省汕頭市潮陽區大峰醫院 .重癥醫學科;.心血管內科,廣東汕頭 5554)
急性心肌梗死是臨床上常見的急危重癥。研究發現,低鉀血癥是急性心肌梗死患者預后不良的獨立危險因素之一[1-2]。部分急性心肌梗死患者早期存在低鉀血癥,并且這部分患者容易并發各類型的心律失常,影響急性心肌梗死的預后[3]。本研究旨在了解早期低鉀血癥與急性心肌梗死患者近期預后的關系,為臨床的救治工作提供參考依據。
參照以下納入和排除標準,選取2018年1月至2019年5月在我院接受經皮冠脈介入治療(PCI)的90例急性心肌梗死病例,收集患者的在院資料及出院隨訪資料。依據患者入院時檢測的血清鉀離子水平,將入選患者分為低血鉀組(血清鉀離子水平<3.50 mmol/L)和正常血鉀組(3.50 mmol/L≤血清鉀離子水平<5.50 mmol/L)。低血鉀組32例,其中男22例,女10例;年齡38~76歲,平均58.4歲;發病至入院時間為0.6~10.1 h,平均4.8 h,ST段抬高型心肌梗死25例,非ST段抬高型心肌梗死7例。正常血鉀組58例,其中男38例,女20例;年齡37~75歲,平均60.1歲;發病至入院時間為0.5~10.4 h,平均4.5 h,ST段抬高型心肌梗死47例,非ST段抬高型心肌梗死11例。
納入標準:(1)18歲≤年齡<80歲;(2)滿足目前國際上對急性心肌梗死的診斷標準,包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)以及非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)[4-5];(3)結合病情評估并依據冠狀動脈造影結果,在我院接受PCI介入治療;(4)患者住院期間及出院后的用藥情況均符合急性心肌梗死二級預防用藥方案。
排除標準:(1)合并陳舊性心肌梗死者;(2)發病超過12 h;(3)合并影響血鉀水平的疾病者,如納差、嘔吐、慢性腹瀉、使用利尿劑、慢性腎功能不全、原發性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進等;(4)合并重要臟器功能衰竭者;(5)合并惡性腫瘤疾病者。
1.2.1 數據采集 采集并分析90例急性心肌梗死患者入院時的一般資料,主要包括患者的年齡、性別、身體質量指數(BMI)、既往病史(高脂血癥、糖尿病、高血壓、高尿酸血癥等)、吸煙史、飲酒史、發病到院就診時間、心肌梗死的類型等。記錄患者入院時的生命體征、血常規、電解質水平(鈉、鉀、氯)、腎功能(肌酐、尿酸、尿素氮)、血糖、血脂、心肌酶、心電圖等,并建立Excel數據庫。
1.2.2 觀察指標 采用門診復診的隨訪方式對入選患者進行為期3個月(主要包括住院期間和PCI術后1、2、3個月)的隨訪,記錄患者自發病起3個月內出現的再發心絞痛、惡性心律失常、心源性休克、死亡事件。惡性心律失常:以Ⅲ度房室傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動作為觀察指標[2]。心源性休克:患者自發病起3個月內,出現持續性低血壓(收縮壓<90 mmHg)且輸液治療后血壓無明顯好轉,需要靜脈使用升壓藥品以維持患者血壓。死亡:患者PCI術后在院期間死亡,或因病情危重放棄治療。
采用SPSS22.0軟件對數據進行統計分析,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗,計數資料采用(校正)χ2檢驗或確切概率法,以P<0.05為差異有統計學意義。
調查患者中低鉀血癥發生率為35.6%(32/90)。兩組患者的年齡、性別、心肌梗死類型、既往糖尿病病史、高血壓病史、高脂血癥病史、BMI、既往吸煙史、既往飲酒史、冠狀動脈病變支數、發病至入院時間等一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),見表1。
兩組入院時的心率、血壓、血紅蛋白、腎功能、血糖、低密度脂蛋白、肌鈣蛋白T水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。低血鉀組患者血鉀水平明顯低于正常血鉀組(P<0.05)。詳見表2。
兩組自發病起3個月內均有出現再發心絞痛、惡性心律失常、心源性休克和死亡事件的病例。低血鉀組患者的惡性心律失常和心源性休克發生率較正常血鉀組高,差異有統計學意義(P<0.05),再發心絞痛和死亡事件的發生率兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。
急性心肌梗死是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中最嚴重的類型,具有發病率、復發率及病死率高的特點,在臨床上受到廣泛重視[6]。處于心肌梗死的急性期時,患者的血壓、心率、呼吸、脈搏以及實驗室檢測指標均可出現不同程度的改變,其中以電解質水平的改變較為突出,血清鉀離子更是在心血管事件發生中扮演著重要的角色。鉀穩態失衡與心血管疾病事件顯著相關,因此及時糾正低鉀并有效防治心律失常對患者的轉歸有重要的臨床意義[7]。

表1 兩組患者一般資料的比較

表2 兩組患者入院時檢查情況的比較

表3 兩組患者近期預后不良事件發生情況 例(%)
血清鉀離子在維持心肌細胞電穩定性方面占重要地位。有研究提出人體出現心源性猝死及心律失常與低鉀血癥密切相關,血鉀紊亂會顯著性增加患者室性心律失常的發生率[8]。急性心肌梗死患者出現低血鉀的主要原因如下:當機體心肌細胞出現缺氧壞死時,會不斷地刺激機體交感神經處于興奮狀態,釋放出兒茶酚胺進入血中,進一步激活患者體內的Na+- K+-ATP酶,促進機體細胞外液中的鉀離子向細胞內轉移,從而降低了血清中鉀離子的水平,同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統也被激活,使得血鉀進一步下降[9]。血鉀水平的下降,使患者未梗死的心肌細胞發生超極化,整個心肌細胞間電活動變得不同步,容易出現電傳導折返,進一步導致患者出現室性心律失常甚至是心臟驟停等心臟不良事件,加重心肌缺血,導致患者心肌細胞梗死的面積擴大,病情加重[10]。
低鉀血癥是急性心肌梗死常見的合并癥,早期合并低鉀血癥發生率約為9.5%~34.5%[11-12]。本研究發現患者入院即刻低鉀血癥發生率為35.56%(32/90),略高于既往研究結果[11-12]。急性心肌梗死后低鉀血癥程度越重,心電圖表現越明顯。齊鵬[13]認為,低鉀血癥可分為以下4個不同階梯水平:當血清鉀離子水平<2.0、2.0~2.5、2.5~3.0和3.1~3.5 mmol/L時,對應的心電圖異常改變發生率約為100%、84%、72%和40%。隨著對血鉀水平與心肌梗死關系的進一步研究,有學者認為即使是正常水平的血鉀也與急性心肌梗死后不良心血管事件的發生存在一定的相關性。Goyal等[14]發現急性心肌梗死患者在住院期間的死亡率與血清鉀離子水平成U形關系,當血鉀水平處于3.50~4.00 mmol/L時的院內死亡率最低,當血鉀>4.5 mmol/L時,患者的院內死亡率增加,與Choi等[15]的研究結論相似。本研究發現低鉀血組患者在術后近期出現惡性心律失常和心源性休克的發生率均高于正常血鉀組(P<0.05),原因可能與低血鉀影響心肌靜息膜電位、復極和相對不應期,從而影響傳導速度有關;亦可能是因為低血鉀加重了缺氧心肌的反應,損害了心肌收縮和舒張功能。
綜上所述,急性心肌梗死患者早期多有低鉀血癥發生,低血鉀與心臟不良事件的發生相關,影響患者的預后。研究結果提醒,急性心肌梗死患者入院后,臨床醫師應及時檢測其血鉀水平,及時進行補鉀治療,以預防心臟惡性事件的發生和改善患者的預后[16]。