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低分子肝素聯(lián)合尿激酶原治療急性心肌梗死的效果觀察①

2020-07-07 06:16:00林存英
華夏醫(yī)學(xué) 2020年1期
關(guān)鍵詞:功能

林存英

(龍門縣人民醫(yī)院內(nèi)四區(qū),廣東 龍門 516800)

急性心肌梗死是臨床常見的急危重癥,屬于心腦血管系統(tǒng)疾病的一種,具有起病急、病程進(jìn)展快、情況危急等特點,會對患者的生命安全構(gòu)成巨大的威脅,及時有效地救治是逆轉(zhuǎn)不良結(jié)局的關(guān)鍵[1]。溶栓治療是心腦血管疾病治療中不可缺少的一項內(nèi)容,可以促進(jìn)血管的再通,降低患者早期病死率[2]。尿激酶原作為一種相對新型的靜脈溶栓藥物,盡管在臨床上已被應(yīng)用,但其單獨使用的溶栓效果還有待進(jìn)一步研究[3]。低分子肝素是預(yù)防血栓形成的重要藥物,對血栓形成的預(yù)防效果明顯,但其與溶栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用,在效果方面還有較大的研究價值[4]。筆者對本院收治的100例急性心肌梗死患者進(jìn)行研究,以分析低分子肝素聯(lián)合尿激酶原治療方案的應(yīng)用效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為本院2017年1月至2018年12月收治的100例急性心肌梗死患者,均符合納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法,將患者分為對照組50例和觀察組50例。對照組:男26例,女24例;年齡42~78歲,平均(63.21±4.57)歲;發(fā)病時間0.5~5.0 h,平均(2.78±0.42)h。觀察組:男28例,女22例;年齡43~76歲,平均(62.78±4.43)歲;發(fā)病時間0.5~5.0 h,平均(2.80±0.43)h。兩組患者均簽署知情同意書,經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),上述資料組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn):①符合臨床急性心肌梗死[5]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②發(fā)病時間≤6 h。③滿足溶栓治療的指征。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重器官(如心、肝、腎等)功能障礙。②合并相關(guān)系統(tǒng)惡性腫瘤。③合并凝血功能障礙。④對本研究使用的藥物有禁忌證。⑤臨床資料不夠完善。

1.2 方法

兩組患者入院后,立即給予吸氧、常規(guī)檢查、心電監(jiān)護(hù)等干預(yù)性措施,然后予阿司匹林300 mg,氯吡格雷片300 mg和阿托伐他汀鈣片40 mg(或瑞舒伐他汀鈣片20 mg)嚼服,視患者情況給予β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療。在此基礎(chǔ)上,對照組采用尿激酶原行溶栓治療,取尿激酶原20 mg溶于生理鹽水10 ml中靜脈滴注,3 min內(nèi)完成給藥,之后再取30 mg溶于生理鹽水90 ml中,靜脈滴注30 min。觀察組行尿激酶原治療后,另給予低分子肝素治療,低分子肝素100 U/kg皮下注射,2次/d。兩組均治療1周為1個療程,持續(xù)用藥2個療程。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 療效判定 將臨床療效分為3個等級,分別為顯效、有效和無效。①顯效:胸痛消失,心功能分級改善2級以上。②有效:胸痛改善,心功能改善1級。③無效:病情無好轉(zhuǎn),甚至惡化[6]。總有效率為顯效率和有效率之和。

1.3.2 生活質(zhì)量評定 采用簡易生活質(zhì)量評價表,對治療前后的生活質(zhì)量進(jìn)行評價,涉及軀體功能、生理功能、心理功能和社會功能4個維度,每個維度總分26~100分,分?jǐn)?shù)越高表明質(zhì)量越高。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

觀察組總有效率94.00%,高于對照組的80.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組療效比較(n,%)

與對照組比較,*χ2=4.332,P<0.05

2.2 兩組生活質(zhì)量比較

治療前,兩組軀體功能、生理功能、心理功能、社會功能等生活質(zhì)量指標(biāo)評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組軀體功能、生理功能、心理功能、社會功能等生活質(zhì)量指標(biāo)評分均高于治療前,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組生活質(zhì)量評分比較(分,

與治療前比較,*P<0.05

3 討論

急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,有研究認(rèn)為與冠狀動脈粥樣硬化有關(guān),該現(xiàn)象的出現(xiàn)引發(fā)粥樣斑塊破裂,造成血小板凝聚、黏附和釋放,導(dǎo)致血栓形成,進(jìn)而完全閉塞血管腔[7]。急性心肌梗死起病突然,病情發(fā)展迅速,給救治的實施提出了嚴(yán)格的要求,一旦在有限的時間窗內(nèi)未給予有效的救治措施,患者極易死亡。

溶栓治療是急性心肌梗死治療中不可缺少的一項內(nèi)容,它可以逆轉(zhuǎn)缺血心肌,縮小梗死面積,對節(jié)段以及左室整體的收縮功能起到保護(hù)作用[8]。尿激酶原屬于第二代溶栓藥物,與鏈激酶、尿激酶等溶栓藥物一樣,可以將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶,以激活纖維蛋白及凝血因子的溶解,進(jìn)而實現(xiàn)抗凝、抗血栓的目的,從目前臨床研究來看,尿激酶原具有溶栓作用強(qiáng)、起效快、藥力持久等優(yōu)勢[9]。近年來,臨床加大了對急性心肌梗死溶栓治療的研究,認(rèn)為單一使用溶栓藥物的效果容易受到客觀因素影響而大打折扣,且使用不合理會引發(fā)出血癥狀,因而針對溶栓藥物的使用,提出了輔助用藥的觀點[10]。低分子肝素是臨床較為常見的一種抗凝血藥物,抗凝血因子活性較高,抗凝血酶活性較低,對于血栓的形成預(yù)防效果明顯,還能夠抑制血小板凝聚,并且出血時間低于普通肝素[11]。因此,在時間窗內(nèi)尿激酶溶栓治療后,輔助應(yīng)用低分子肝素預(yù)防血栓,不僅可以促進(jìn)血栓的溶解,還能夠進(jìn)一步增加血管再通率,緩解胸痛等癥狀,縮小心梗面積[12]。本研究結(jié)果顯示,觀察組臨床治療總有效率高于對照組(P<0.05),說明了相較于單獨尿激酶原溶栓治療,低分子肝素的聯(lián)合使用更有利于提升臨床療效。在生活質(zhì)量方面,觀察組軀體功能、生理功能、心理功能、社會功能等指標(biāo)評分均高于對照組(P<0.05),表明了在常規(guī)藥物溶栓治療時,聯(lián)合使用低分子肝素在提升療效的同時,也有利于患者治療后的生活狀況改善,提高生活質(zhì)量,而這也是評價治療效果的重要指標(biāo)和依據(jù)。

綜上所述,在急性心肌梗死的臨床治療中,低分子肝素聯(lián)合尿激酶原的治療效果明顯,是提高患者生活質(zhì)量的重要手段,具有較高的應(yīng)用價值。

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