術(shù)前玻璃體腔注射雷珠單抗聯(lián)合23G玻璃體切除術(shù)治療嚴重增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的效果

李海威

(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 眼科，河南 鄭州 450000)

增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)為全球重要致盲性疾病之一，主要由糖尿病引起毛細血管損傷，造成眼部并發(fā)癥，嚴重危及患者生命健康，眼底檢查見纖維膜增生、玻璃體積血時，臨床需及時采取手術(shù)治療[1]。目前，23G玻璃體切除術(shù)為臨床治療PDR的首選方式，但手術(shù)過程中因血管纖維化、出血等導(dǎo)致手術(shù)剝離困難。雷珠單抗為血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)抑制劑，可有效抑制新生血管形成，在眼部血管性疾病中具有良好應(yīng)用效果[2]。本研究回顧性分析88例嚴重PDR患者的臨床資料，旨在探討術(shù)前玻璃體腔注射雷珠單抗聯(lián)合23G玻璃體切除術(shù)的臨床應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2017年7月至2019年5月鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院收治的88例嚴重PDR患者的臨床資料，依照手術(shù)方案分為常規(guī)組(44例)、研究組(44例)。常規(guī)組男21例，女23例，年齡49～73歲，平均(61.23±5.02)歲；PDR分期Ⅴ期27例，Ⅵ期17例。研究組男20例，女24例，年齡48～74歲，平均(62.09±4.74)歲；PDR分期Ⅴ期28例，Ⅵ期16例。兩組一般資料(性別、年齡、PDR分期)均衡可比(均P>0.05)。

1.2 選取標準(1)納入標準：①符合PDR相關(guān)診斷標準[3]；②為單眼病變；③眼底檢查見玻璃體積血、增殖膜形成或合并牽拉性視網(wǎng)膜脫落；④血壓、血糖控制穩(wěn)定；⑤臨床資料完整。(2)排除標準：①合并結(jié)膜炎等眼部感染性疾病；②既往眼科手術(shù)史、外傷史；③精神障礙性疾病，無法配合手術(shù)；④血液、免疫系統(tǒng)疾病；⑤合并其他眼部器質(zhì)性病變。

1.3 手術(shù)方法

1.3.1術(shù)前檢查 兩組均完善術(shù)前檢查。

1.3.2常規(guī)組 采用23G玻璃體切除術(shù)治療，協(xié)助患者取仰臥位，依照內(nèi)眼手術(shù)標準常規(guī)消毒鋪巾，采用鹽酸奧布卡因進行表面麻醉，采用妥布霉素滴眼液沖洗結(jié)膜囊。距角膜緣后3.5 mm處做標準三通道鞏膜切口，隨后行23G玻璃體切除術(shù)。切除中央、后極部玻璃體，剝除增生膜，解除新生血管膜牽拉，并行全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)，對于合并視網(wǎng)膜脫離、裂孔者，給予硅油或惰性氣體填充。

1.3.3研究組 在常規(guī)組基礎(chǔ)上于術(shù)前采用雷珠單抗注射入玻璃體腔，協(xié)助患者取仰臥位，消毒鋪巾、表面麻醉、結(jié)膜囊沖洗同常規(guī)組，采用1 mL注射器于8:00方位角膜緣后3.5～4 mm穿刺，將0.5 mg雷珠單抗注入玻璃體腔，穿刺完成后棉簽按壓10 s，給予泰利必妥滴眼液點眼，注入后3～7 d根據(jù)患眼情況行23G玻璃體切除術(shù)，方法同常規(guī)組。

1.4 觀察指標(1)手術(shù)時間。(2)治療前、治療6個月后眼壓水平、黃斑厚度。(3)并發(fā)癥(醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔、血性房水、視網(wǎng)膜色素上皮撕裂)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)時間研究組手術(shù)時間為(75.26±6.91)min，短于常規(guī)組(103.51±8.36)min(P<0.05)。

2.2 眼壓和黃斑厚度治療前兩組眼壓水平、黃斑厚度比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，治療6個月后兩組黃斑厚度均降低，眼壓水平無變化，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后眼壓水平及黃斑厚度比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa。

2.3 并發(fā)癥研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組(P<0.05)。兩組血性房水、前房纖維滲出經(jīng)對癥治療后均逐漸吸收，醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔者術(shù)中接受氬激光封閉治療。見表2。

表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

注：與常規(guī)組比較，aP<0.05。

3 討論

隨著人們生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變，糖尿病發(fā)病率呈逐漸上升趨勢，其并發(fā)癥發(fā)生率也隨之增加，DR因玻璃體出血、牽拉性視網(wǎng)膜病變造成持久性黃斑水腫滲出，嚴重者可導(dǎo)致失明。重度PDR病理特征表現(xiàn)為視網(wǎng)膜同增殖性纖維血管膜緊密粘連，造成視網(wǎng)膜水腫，手術(shù)治療難度較大，剝膜過程中易發(fā)生醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔等并發(fā)癥，不利于患者術(shù)后恢復(fù)[4]。因此，選擇適當手術(shù)方法對重度PDR患者至關(guān)重要。

相關(guān)研究指出，VEGF在重度PDR發(fā)生發(fā)展過程中具有重要作用，PDR患者因機體長期處于缺血缺氧狀態(tài)，致使視網(wǎng)膜細胞過度分泌VEGF，造成新生血管大量增殖，玻璃體出血，增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變發(fā)生[5]。雷珠單抗可以抑制VEGF的活性，進而阻斷其生物學(xué)作用，避免新生血管形成及微血管通透性增加，減少視網(wǎng)膜滲出，進而促進新生血管消退。目前，臨床對雷珠單抗在眼部血管性疾病治療中的應(yīng)用時間尚無統(tǒng)一標準。本研究于注入雷珠單抗后3～7 d根據(jù)患眼情況行23G玻璃體切除術(shù)，于術(shù)前降低玻璃體腔內(nèi)VEGF水平，以減少視網(wǎng)膜血管滲出，進而減少術(shù)中出血，避免因出血遮擋視線。本研究結(jié)果顯示，研究組手術(shù)時間短于常規(guī)組，并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組，提示術(shù)前玻璃體腔注射雷珠單抗聯(lián)合23G玻璃體切除術(shù)治療嚴重PDR，可縮短手術(shù)時間，降低并發(fā)癥發(fā)生率。手術(shù)過程中因出血需填充硅油，可引起輕中度高眼壓，導(dǎo)致瞳孔阻滯發(fā)生，或因硅油進入前房造成眼壓升高。本研究結(jié)果顯示，治療6個月后兩組眼壓水平、黃斑厚度無顯著差異，可見術(shù)前玻璃體腔注射雷珠單抗并未造成患者眼壓發(fā)生顯著改變。

綜上所述，術(shù)前玻璃體腔注射雷珠單抗聯(lián)合23G玻璃體切除術(shù)治療嚴重PDR患者，療效確切，有助于縮短手術(shù)時間，降低并發(fā)癥發(fā)生率。