多學科協作在腹腔術后動力性腸梗阻治療中的價值研究

許建多 劉云星 鄭志剛 韓志勤 孫建彬

腸梗阻是一種以短暫性腸道運動功能障礙為臨床表現的腸道病變，為臨床常見病，多種原因可導致腸管腸阻。腸段梗阻后一般會先發生解剖性改變，然后出現水、電解質以及其他營養物質的丟失，血運障礙、腸段壞死、穿孔、腸道菌群移位誘發重癥感染，出現菌血癥、毒血癥，甚至休克[1]。腹腔術后腸梗阻的常見類型包括動力性腸梗阻和機械性腸梗阻，目前部分學者提出血運性腸梗阻具有特有的臨床特點，部分著作單獨列出[2]。各類型的腸梗阻有各自的發病原因及臨床特點：(1)動力性腸梗阻，尤其是麻痹性腸梗阻在腹腔術后數小時內即可發生，誘因主要以感染、腸管血運不良(手術損傷、栓塞、動脈硬化、灌注不足)、電解質紊亂、藥物損傷以及甲狀腺功能減退等；(2)機械性腸梗阻出現的時間跨度較大，可發生于術后數天，也可發生于術后數年，以吻合口水腫阻塞、腹內疝、腸套疊、腸系膜扭轉等常見，其中粘連性腸梗阻也屬于機械性腸梗阻的范疇，多以手術、外力創傷、炎癥滲出、出血、異物等誘發腹腔內廣泛粘連或腸管間粘連，屬于自身損傷修復的并發癥，薈萃分析顯示粘連性腸梗阻中70%是由于腹盆腔手術所致[3-7]。粘連性腸梗阻多見于腹腔術后晚期并發癥，臨床干預以術中徹底清洗、防粘連材料應用、術后早期活動等治療為主，極少數圍手術期發病。就外科臨床所見，腹腔術后早期以動力性腸梗阻為主，動力性腸梗阻又以炎性腸梗阻為重，炎性腸梗阻：是機械與動力性同步存在但以動力障礙為主的梗阻，多發生于腹腔術后尤其是腸道自身術后的早期，以手術損傷、應激、腹腔炎癥、血運不良等誘因為主，臨床以腸管水腫、滲出、蠕動減慢或消失為主的一類腸道梗阻，國內外諸多臨床實驗研究顯示，圍手術期內胃腸功能出現不同程度的障礙，一般持續2～7 d，其持續時間長短與手術的大小、時間，麻醉方式、手術范圍、疼痛程度、腹腔內及外源性感染、手術應激等諸多因素相關，發病機制主要涉及抑制性神經反射和炎癥介質的釋放[3-15]。神經反射機制介導發生于手術開始到術后數小時內，炎性反應機制介導開始于手術后數天，早期干預是臨床預防和治療神經反射及炎性介導的動力性腸梗阻的最佳時機，相關干預報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年1月至2018年1月石家莊市第一醫院收治的腹腔術后動力性腸梗阻的患者200例，隨機分為試驗組和對照組，每組100例。試驗組：男55例，女45例；年齡21～82歲，中位年齡47.5歲。對照組：男59例，女41例；年齡17～78歲，中位年齡54.5歲。2組患者性別比和年齡具有均衡性。患者均經8周隨訪。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準：①診斷標準：經消化道造影顯示腸管蠕動減慢或不蠕動，聽診腸鳴音弱或消失；②患者一般情況：神志清楚，有書寫及認知能力；無智力障礙，無臟器衰竭、重癥感染、腫瘤擴散轉移、惡液質、血液病、癱瘓、嚴重代謝性疾病；生命體征相對平穩。

1.2.2 排除標準：除外血栓、神經受損、腹膜后出血、腹腔內疝、腸管絞窄及扭轉、吻合口狹窄等因素所致的腸梗阻。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組：傳統功能治療。根據患者的臨床癥狀對癥應用抑制胃腸液分泌、營養支持、維持水電解質平衡、灌腸、胃腸減壓、抗炎、改善水腫、腹部理療等治療措施。

1.3.2 試驗組：在傳統功能治療的基礎上運用多學科診療模式，從患者的生理、心理、病理學、藥物干預、理療康復、中醫藥運用、針灸穴位刺激、綜合護理等多學科、多層面上進行綜合干預治療，體現以人為本的治療理念，突出多學科優勢互補的治療模式，根據患者狀況制定個性化的治療方案，組織相關科室的協作。

1.4 觀察指標 (1)腸道功能評分:腸鳴音無減弱,且排便正常為0分；腸鳴音減弱或消失；且無自主排便為1分；腸鳴音減弱或消失,且口服瀉藥后仍無自主排便為2分；腸鳴音減弱或消失,且灌腸后仍無自主排便為3分；腸鳴音減弱或消失,且用過各種通便方法后仍無自主排便為4分。(2)白細胞由美國BECKMAN COULTER(型號DxH800血細胞分析儀)血細胞分析檢測。(3)血清炎性因子水平用酶聯免疫吸附法測定。由HERMAN試劑盒進行測定，操作遵試劑盒相關指示有序進行。(4)腹腔術后腸道功能恢復的相關因素。

2 結果

2.1 2組患者腸道功能評分比較 2組患者治療前腸道功能評分差異無統計學意義(P>0.05)；治療后試驗組患者腸道功能改善情況明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者腸道功能評分比較 n=100,分,

注：與對照組比較，*P<0.05

2.2 2組患者白細胞恢復情況比較 2組患者治療前白細胞計數差異無統計學意義(P>0.05)；治療后試驗組患者白細胞在2～4周內恢復速率明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，患者治療8周時，白細胞恢復情況差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

組別治療前治療2周治療4周治療8周試驗組20.03±0.307.50±0.34*5.60±0.15*5.98±1.10對照組19.51±0.3512.22±0.6910.50±0.217.94±0.40

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3 2組患者血清炎性因子比較 試驗組患者的血清炎性因子IL-2、IL-6、TNF-α和hs-CRP均顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0．05)。見表3。

組別IL-2(pg/ml)IL-6(pg/ml)TNF-α(ng/ml)hs-CRP(mg/L)試驗組30.97±5.1035.17±2.632.07±0.257.54±2.37對照組40.35±2.6446.85±3.962.89±0.6412.04±2.65t值12.3357.5275.92010.233P值<0.05<0.05<0.05<0.05

2.4 腹腔術后腸道功能恢復相關因素分析 應用Logistic回歸分析，腹腔術后腸道功能恢復情況(CI)為因變量，以年齡、營養、護理、治療為自變量，進行多變量回歸分析，結果顯示年齡、營養、護理和治療情況是腹腔術后腸道功能恢復的重要因素(P值分別為0.004、0.000、0.032、0.025)。見表4。

表4 腹腔術后腸道功能恢復相關因素分析

3 討論

腹部臟器雖眾多，但腸道比重最大，幾乎布滿腹腔，腹部手術相關操作難免影響腸道，其中腹腔術后腸梗阻便是臨床較為常見的并發癥，早期因為腹腔纖維蛋白原滲出及激活需要時間，因此臨床以腸道動力障礙為主，遠期則因為纖維蛋白原激活成纖維蛋白及炎性物質的大量滲出，腸梗阻多數表現為動力與機械并存的梗阻形式，治療相對前期來說則較為棘手，因此早期綜合干預治療是影響患者預后的關鍵，目前腸梗阻是臨床常見病和多發病，作為一直以來的臨床難題，經多年各相關學科的研究及經驗積累，目前已經取得了較為豐富的臨床診療經驗，腸梗阻的治療方法也較為多樣[1,2,16-18]，各個相關學科各有其治療優勢，以前腹腔術后腸梗阻的治療以專科的功能治療為主，主要措施就是抑制胃腸液分泌、胃腸減壓、刺激腸道蠕動以及維持內環境穩態等功能治療，效果因人而異，此傳統治療模式漸漸顯露出其局限性，隨著全球醫學模式的演變，臨床腫瘤患者治療的主流模式多學科協作(MDT)成為醫學模式的新進展并取得了很好的臨床療效，MDT在其他疾病的治療方面應用已有所報道但依舊很少，腹腔術后腸梗阻的MDT治療方面臨床報道則更少，借鑒我院長期的胃腸道腫瘤MDT經驗，結合國內外相關的文獻[17-19]報道，摸索符合腹腔術后腸梗阻治療的多學科協作模式并逐漸應用于臨床，經統計分析顯示其模式能發揮各個科室的能動性，腹腔術后腸梗阻的治愈率提高且治愈周期明顯縮短。

MDT治療模式主要針對腹腔術后早期腸梗阻的發病機制及其演進的各個環節加以干預，從而把握治療的先機與主動權，腹腔術后早期腸梗阻的發病機制研究較多[1,2,19-25]，其中以神經反射及炎性反應為主，兩者互為促進，麻醉期開始即有神經功能受抑，致炎因子伊始即參與其中，在眾多炎性細胞因子中，起主要作用的是IL-2、TNF-α 、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8、hs-CRP等。細胞刺激因子的作用及機制十分復雜，術后細胞中的炎性因子如IL-2 、TNF-α、 IL-6、 hs-CRP等通過一系列細胞信號轉導而被激活，進而hs-CRP 上調表達而產生炎性反應；TNF-α在組織缺血損傷后引起的炎細胞浸潤和組織損傷中起重要作用，可增加細胞內皮通透性，進而誘導炎性因子的表達 ，具體機制大致如下：白介素-1(IL-1)其主要由單核-巨噬細胞活化產生，又稱淋巴細胞刺激因子。其存在形式有兩種： IL-1α和IL-1β。IL-1主要功能:當組織局部IL-1濃度低時可通過活化刺激APC、T細胞、B細胞而行免疫調節。濃度高時可誘導肝臟急性期蛋白合成而發揮其內分泌效應，引起高熱及惡病質。白介素-2(IL-2)主要產生于T細胞，又稱T細胞生長因子，其生物學功能較為廣泛，能夠刺激/誘導T細胞、NK細胞、LAK細胞、B細胞、巨噬細胞等多種的活化增殖而產生細胞因子和抗體。白介素-6(IL-6)又稱炎性反應的促發劑，其機制是通過B細胞和T細胞增殖活化產生抗體而參與免疫應答。IL-8能刺激中性粒細胞/T淋巴細胞/嗜酸性粒細胞等的趨化→中性粒細胞脫顆粒→彈性蛋白酶釋放→內皮細胞損傷→微循環血運淤滯→組織壞死→器官功能受損。TNF-α是炎癥發生進程中最早也是最重要的炎性介質，其作用是活化性粒細胞及淋巴細胞，損失血管內皮細胞進而炎性滲出，同時其還參與其他細胞因子的產生。致炎因子參與腹部術后早期腸梗阻的發生、發展，其作用已經臨床證實，致炎因子的發生與腹腔狀況與腸道微生物均密切相關，阻斷并減輕炎性因子的表達是治療的關鍵一環，也是臨床檢測患者腹腔炎性水平的一種方法[21-26]，多學科協作治療模式從術前即已經開始，多學科評估患者的整體狀況設計最佳的術前準備方案及手術方案，手術過程中包括麻醉用藥、麻醉方式、補液量及品種、全身多臟器的指標監控；手術操作中神經血管及腸管的保護，術后早期干預患者腸道功能，從理療、穴位按摩或針灸、藥物、床上及床下活動、腸道灌注、心理干預等各個角度預防腸梗阻的出現，體現預防大于治療的模式，而對已經出現動力性梗阻的患者則專項小組診治，更能發揮多學科的臨床優勢，從各個角度全面調理患者的身心狀態，充分發揮各科優勢，臨床實踐證實，多學科協作能明顯縮短患者腸道功能的恢復時間，減少病情進展的幾率，并發癥的發生率也相對明顯減少，這緣于MDT治療小組的關注度集中且更為細致全面。

多學科協作治療新模式經實驗證實其能從各個角度改善患者的預后，本文通過腹腔術后動力性腸梗阻為例，證明多學科協作治療模式能有效縮短患者的腸道功能恢復時間，同時通過Logistic回歸分析得出治療方式作為影響療效的獨立因素，統籌兼顧，與時俱進的多學科互動協作理念是臨床治療前進的動力，集合多學科的治療優勢，結合現有的臨床實際，擺脫傳統治療理念的桎梏，臨床難題是醫學進步的動力，多學科協作模式一經國外提出很快便國內迅速開展，目前已成為臨床的新動向，是充分發揮人力資源與學科優勢為一體的多范疇、多領域的臨床探索，優勢非常明顯。

腹腔術后早期腸道功能障礙乃至動力性腸梗阻是臨床難題，經實踐證實多學科優勢互補可有效改善目前的治療現狀，目前此模式以腫瘤治療為主，腹腔術后腸梗阻的多學科協作的出現與發展與當前如火如荼的醫療事業的發展分不開，因此需各衛生單位繼續探索多學科能更加有機配合的診療模式，最終形成或完善新的診療模式或出現新的學科，MDT診療模式的發展依賴于臨床診斷及治療各個環節的逐步革新，隨著我國衛生事業的進步，以后各個學科在解決臨床難題的同時肯定也能帶動醫學模式的快速轉變。