應用小劑量烏拉地爾治療高血壓并急性左心衰的療效分析

裴杰

（上海市奉城醫院 上海 201411）

高血壓并急性左心衰屬于臨床內科急重癥，病情危重且具有較高病死率，因此，必須為患者提供有效的病情控制措施以促進其預后改善[1]。此次研究旨在探討2016 年4 月—2018 年5 月我院收治的高血壓并急性左心衰治療的患者應用烏拉地爾治療，取得滿意的療效,現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

由我院收治的高血壓并急性左心衰患者中隨機抽取74 例，通過隨機雙盲法將患者分為參照組和實驗組各37 例。其中，參照組男20 例，女17 例，年齡36 ～89 歲，平均（55.3±8.7）歲，實驗組男21 例，女16 例，年齡34 ～87 歲，平均（54.9±8.3）歲。所納入研究對象經分組后比較兩組患者一般資料差異不顯著，不存在統計學意義（P ＞0.05）。

1.2 方法

所有患者均予以心電血壓、心率、血氧飽和度監測，同時予以吸氧、半臥位或坐位、強心、利尿，小劑量嗎啡(3-5mg)靜推。二路靜脈維持，一路為患者提供平喘、抗感染等輔助治療。在此治療基礎上為參照組患者提供單硝酸異山梨酯注射液治療，25mg+0.9%N.S100ml 靜滴,根據患者血壓適當調整用藥劑量。為實驗組患者提供烏拉地爾治療，將0.9%NS10ml+5-10mg 烏拉地爾混合后進行靜脈推注，推注時間以3 ～5 分鐘為宜，之后將25mg 烏拉地爾+0.9%NS100ml 混合后進行靜脈滴注治療，滴速2～4ug/kg/min,根據患者血壓適當調節給藥劑量[2]。

1.3 觀察指標

觀察并對比兩組治療后的血壓、心率、血氧飽和度。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS18.0統計學軟件分析處理，計數資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（±s）表示，行t 檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 比較治療后兩組患者血壓、心率、血氧飽和度

治療后實驗組患者血氧飽和度明顯較參照組患者高，心率低于參照組，差異均有統計學意義（P ＜0.05），治療后兩組患者舒張壓以及收縮壓差異無統計學意義（P ＞0.05），見表。

表 比較治療后兩組患者血壓、心率、血氧飽和度（±s）

表 比較治療后兩組患者血壓、心率、血氧飽和度（±s）

分組 n 血氧飽和度（%）心率（次/min）舒張壓（mmHg）收縮壓（mmHg）參照組 37 85.9±7.3 112.5±3.1 79.5±7.3 128.6±20.1實驗組 37 94.5±6.8 97.4±5.3 80.8±5.3 127.3±15.8 t 8.2874 13.2037 1.2037 0.8763 P 0.0212 0.0105 0.0792 0.0571

3.討論

高血壓合并急性左心衰是內科常見危重癥,處理不及時常可危及生命。其原因之一是在器質性心臟病的基礎上血壓急劇升高時引起心室負荷加重,左心室血液瘀滯，進而出現肺瘀血，肺水腫，需立即控制血壓,才能防止心衰的進一步加重及減輕全身重要臟器的損害。既往靜脈常用降壓藥有硝普鈉、酚妥拉明。硝普鈉雖然有較好的即時降壓效果,但硝普鈉使用不便,需避光,且應用不當可致硫氰酸鹽中毒；酚妥拉明易致反射性心動過速、體位性低血壓等副作用。烏拉地爾具有外周及中樞雙重降壓效果，烏拉地爾外周降壓主要阻斷突觸后α 受體,抑制兒茶酚胺的縮血管作用,引起周圍血管擴張,從而降低外周血管阻力和心臟負荷,此外,中度的突觸前a2 受體興奮作用,從而阻斷兒茶酚胺釋放而引起的血管收縮作用和心率增快。中樞作用：興奮中樞5-羥色胺1A 受體,在中樞水平阻斷心血管中樞交感反饋,降低交感神經系統活性,起中樞降壓作用,且抑制反射性心率加快。同時提高血液降鈣素基因相關肽(CGRP)水平,烏拉地爾可刺激組織細胞釋放大量的CGRP 進入血液循環,從而有效拮抗內皮素(ET)收縮血管的作用,調整 CGRP/ET 比例失衡而使血壓降低。烏拉地爾的降壓特點①起效快,降壓效果確切且安全可靠：本實驗組結果顯示用藥5min 后血壓即顯著下降,20 ～30min 達高峰并保持穩定；隨著高血壓的下降,心衰的癥狀也隨之好轉②保護器官作用：烏拉地爾可廣泛擴張肺循環和體循環的動脈和靜脈,使心臟前后負荷降低,使射血分數、心輸出量增加,但不增加心肌耗氧量,不降低心接腦腎等重要器官的血流量,相反輕度增加血流量,因而具有更高的治療安全性[4]。

此次研究中，治療后實驗組患者血氧飽和度明顯較參照組患者高，心率低于參照組，兩組差異均有統計學意義（P ＜0.05），治療后兩組患者舒張壓以及收縮壓差異無統計學意義（P ＞0.05）。

綜上所述，高血壓并急性左心衰患者應用烏拉地爾治療療效確切且具有較高的安全性，可促進患者預后改善以及病情好轉。