林 毅
(龍巖市第二醫院,福建 龍巖364000)
急性心肌梗死在臨床中屬于較為常見的心血管疾病,心肌缺血、心肌受損以及胸痛等均為疾病的主要臨床表現[1]。心房顫動屬于心肌梗死并發癥,而急性心肌梗死并發心房顫動患者的心室率極快且缺乏規律,通常有血流動力學障礙伴隨存在,可進一步加劇患者的病情,甚至可威脅患者的生命安全,目前臨床尚未統一急性心肌梗死并發心房顫動的治療與用藥方案[2]。此次研究針對急性心肌梗死并發心房顫動患者行不同方式治療效果,旨在為今后臨床用藥提供參考,詳細研究內容整理如下。
選擇70 例急性心肌梗死并發心房顫動患者作為研究對象,選擇時間為2018 年1 月至2019 年6月,之后通過隨機分組方式將其分為2 組,35 例/組。
對照組:男性占19 例,女性患者占16 例;年齡平均值(64.46±3.27)歲;依據心功能,Ⅰ級患者2例,Ⅱ級患者20 例,Ⅲ級患者8 例,Ⅳ級患者5 例。觀察組:男性與女性之比為22:13,平均年齡值為(65.36±3.44)歲,之后依據心功能,Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級以及Ⅳ級患者例數分別為1 例、23 例、7 例以及4例。
2 組資料數據相比,P>0.05。
入選標準:經臨床相關檢查被明確診斷為急性心肌梗死并發心房顫動的患者;前三個月內未使用過相關藥物治療的患者。
排除標準:原先基礎心律為嚴重心動過緩如病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯的患者;對本次研究中相關藥物過敏的患者;有嚴重肝功能或者腎功能異常、或合并多臟器功能衰竭的患者;有嚴重低血壓的患者。
對照組患者接受普羅帕酮治療,取70mg 普羅帕酮注射液溶入至5%葡萄糖溶液20mL 當中為患者靜脈推注,藥物在10 分鐘之內緩慢推注完成。繼續以普羅帕酮0.5-1mg/min 的速度繼續靜脈推注為其進行治療24h,結束后給予每天普羅帕酮片劑200mg q8h 口服,在患者病情穩定以后將藥物使用劑量減少為每天100mg q8h 口服,共治療2 周。
觀察組患者均接受胺碘酮治療,取150mg 胺碘酮注射液溶入至5%葡萄糖溶液20ml 中靜脈推注,大于10min 推完,后繼續予1mg/min 持續靜脈推注,6h 后減量為0.5mg/min,24h 后停用靜脈推注,改為
每天胺碘酮片劑200mg tid 口服,在病情穩定以后將藥物劑量調整為每天200mg qd,共治療2 周。
(1)所有患者均有24 小時心電監測并記錄、觀察、統計兩組急性心肌梗死并發心房顫動患者的24h 心房顫動轉復和2 周內心房顫動控制情況。
(2)所有患者在治療前以及治療2 周后行超聲心電圖檢查,記錄并分析兩組患者的心功能[左室射血分數(LVEF)、心排血量(CO)、左室舒張末內徑(LVEDD)和左室收縮末內徑(LVESD)]的情況。
(3)統計兩組患者治療2 周后的所有不良反應發生情況。
本研究中相關數據經分析和匯總以后均錄入至SPSS20.0 統計學軟件中處理,采用均數±標準差代表兩組急性心肌梗死并發心房顫動患者的計量資料,數據間比較以t檢驗;用“%”代表兩組的計數資料,以卡方檢驗。以P<0.05 表示數據存在統計學意義。
觀察組患者的24h 心房顫動轉復率、心房顫動控制率相比較于對照組均明顯較高(P<0.05)。詳見
兩組患者治療前的心功能指標相比較,P>0.05,治療后,觀察組患者的LVEF 與CO 均明顯較治療前提升,LVEDD 和LVESD 則均明顯較治療前下降,各指標均明顯優于對照組(P<0.05)。詳見表2 所述。
分析表3 數據,觀察組患者的總不良反應發生率相比較于對照組均明顯下降(P<0.05)。詳見表3 所述。

表1 比較兩組患者的24h 心房顫動轉復率與心房顫動控制率[n(%)]
表2 比較兩組患者的心功能改善情況(±s)

表2 比較兩組患者的心功能改善情況(±s)
組別LVEF(%) CO(L/min) LVEDD(mm) LVESD(mm)對照組(n=35)觀察組(n=35)t 值P 值治療前37.68±3.19 37.57±3.24 0.14 0.89治療后42.21±5.06 49.03±7.12 4.62 0.01治療前5.06±0.31 5.03±0.28 0.42 0.67治療后5.49±0.58 6.01±0.74 3.27 0.01治療前61.13±4.21 61.09±4.35 0.04 0.97治療后54.91±4.84 51.08±3.69 3.72 0.01治療前45.85±4.56 45.92±4.47 0.06 0.95治療后40.38±4.30 35.56±3.18 5.33 0.01

表3 比較兩組患者的不良反應發生率[n(%)]
急性心肌梗死并發心房顫動屬于臨床中較為常見的疾病類型之一,患者受疾病的影響,心房喪失正常的收縮能力和舒張能力,可逐漸降低心房泵血的能力,甚至可導致心臟泵血能力減弱,損傷心肌功能的同時,縮短患者的存活時間,降低其生存質量[3]。
普羅帕酮應用于急性心肌梗死并發心房顫動患者的疾病治療中,可以有效抑制細胞當中的鈉離子內流,進而降低心房與心室傳導的速度,以緩解患者的病情[4]。但是藥物使用的過程中,患者極易有血壓降低以及房室傳導阻滯等不良反應,可一定程度上影響疾病的后續治療[5]。因普羅帕酮可提升致命性心律失常的發生率,對疾病治療效果甚至生命安全構成威脅,為此醫務人員需謹慎為存在器質性心臟病的患者使用該藥物[6]。
胺碘酮屬于目前臨床中常用的Ⅲ類抗心律失常藥物,該藥物包含Ⅰ-Ⅳ類藥物的電生理功能,可以有效阻隔心肌細胞膜當中鉀離子的通道,促進復極的延展,阻斷興奮折返,停止心房顫動[7];與此同時,胺碘酮可以將房室結與竇房結的自律性減少,并促進冠狀動脈擴張,以增加心臟血液總流量[8]。
本次研究中,觀察組患者的24h 心房顫動轉復率、心房顫動控制率均顯著高于對照組,其心功能各項指標均顯著優于對照組,不良反應發生率顯著低于對照組。該研究結果進一步表明,急性心肌梗死并發心房顫動患者使用胺碘酮進行治療可以有效改善患者的心功能,且具有較高的安全性。分析其原因,可能由于胺碘酮可阻斷鉀離子的通道,有利于終止心房顫動,并控制其復發[9]。此外,胺碘酮可以一定程度上擴張患者的血管平滑肌,以有效擴張冠狀動脈,改善心肌血流量的同時促進心功能以及疾病癥狀的改善[10]。
總而言之,和普羅帕酮對比,使用胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動,房顫復律以及控制的療效顯著,心功能改善更明顯,且藥物的不良反應較少,安全性較高,值得在今后臨床中進一步推廣實施。