翟青
腦梗死在臨床中又被成為缺血性腦卒中,主要是由于腦部血液供應(yīng)障礙,使得腦組織出現(xiàn)缺氧缺血,使得腦神經(jīng)功能出現(xiàn)缺損[1]。有研究證實(shí),腦梗死的出現(xiàn),主要是由于血液成分改變、血流動(dòng)力學(xué)變化[2]。臨床較為常見的急性腦梗死主要是由于動(dòng)脈粥樣硬化與高血壓動(dòng)脈硬化,隨著我國(guó)老齡化的不斷加快,該疾病患病率也在不斷出現(xiàn)上升的趨勢(shì)。因此在臨床中,如果能通過某一水平變化對(duì)患者進(jìn)行判斷,可能降低治療風(fēng)險(xiǎn)[3]。其中超敏C反應(yīng)蛋白( hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)屬于急性期炎性癥狀反應(yīng)蛋白,也是動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素,本文研究hs-CRP 與ACI 病情的關(guān)系,內(nèi)容如下。
選取2017 年9 月—2018 年9 月期間本院收治的急性腦梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者60 例,并抽取同期我院健康體檢人群70 例作為對(duì)照組,其中ACI 患者中輕度30 例、中度15 例、重度15 例。對(duì)照組納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均經(jīng)過常規(guī)影像學(xué)獲得證實(shí);(2)未出現(xiàn)惡性腫瘤者;(3)肢體功能均正常者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)研究前1 個(gè)月存在外傷與手術(shù)者;(2)難以積極配合本文研究者;(3)臨床資料不完善者。其中對(duì)照組:女性30 例,男性40 例,年齡為55 ~78 歲,平均年齡為(65.52±5.05)歲,ACI 輕度:女性14例,男性16例,年齡為57~78歲,平均年齡為(64.43±5.11)歲。中度:女性8 例,男性7 例,年齡為54 ~77 歲之間,平均年齡為(65.32±5.15)歲。重度:女性7 例,男性8 例,年齡為54 ~78 歲之間,平均年齡為(65.22±5.02)歲。四組患者基線資料之間,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
研究組在入院后1、3、5 天分別抽取靜脈血,抽取5 mL 空腹外周靜脈血,加入抗凝管中,3 000 r/min 離心處理5 min 離心,分離出血清備用,放置在-20℃保存。其中hs-CRP 檢測(cè)儀器均使用同款全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀,試劑為儀器配套的試劑。研究組均使用依達(dá)拉奉注射液,達(dá)到清除氧自由基的目的;并擴(kuò)張血管,使用阿司匹林進(jìn)行抗血小板聚集治療,并改善患者腦部血液循環(huán)。
根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度(degree of neurological deficit ,NDS)將研究組患者進(jìn)行細(xì)分,其中輕度:評(píng)分在0 ~15 分,中度:16 ~30 分,重度為31 ~45 分[4]。檢測(cè)對(duì)比正常健康人群與研究組的hs-CRP 水平,并分析不同梗死程度患者的hs-CRP 水平,同時(shí)研究?jī)烧咧g的相關(guān)性[5]。
采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行計(jì)算,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),用(n,%)的形式表示;計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn),用()的形式表示。P <0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組hs-CRP 水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者h(yuǎn)s-CRP,發(fā)現(xiàn)患者h(yuǎn)s-CRP 高峰出現(xiàn)第3天,在治療5 天后出現(xiàn)好轉(zhuǎn)趨勢(shì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),見表2。
hs-CRP 水平與急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān),隨著hs-CRP 水平升高,患者腦梗死病情更加嚴(yán)重,r=0.548,P <0.05。
表1 ACI 患者與健康人群的hs-CRP 水平(mg/L, )

表1 ACI 患者與健康人群的hs-CRP 水平(mg/L, )
組別 例數(shù) hs-CRP對(duì)照組 70 2.38±0.75研究組 60 14.36±2.54 t 值 - -37.616 P 值 - <0.001
表2 不同梗死面積患者h(yuǎn)s-CRP 水平(mg/L, )

表2 不同梗死面積患者h(yuǎn)s-CRP 水平(mg/L, )
注:*表示與輕度組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)
組別 例數(shù) 第1 天 第3 天 第5 天輕度組 30 3.58±1.05 8.02±1.35 7.63±1.21中度組 15 4.54±1.10* 11.63±2.45* 10.47±2.31*重度組 15 5.56±1.25* 21.52±2.58* 18.52±2.36*
目前有研究顯示,血清hs-CRP 水平升高的人群,急性腦梗死發(fā)生率也會(huì)出現(xiàn)上升的趨勢(shì),相比正常人群的患病率可高達(dá)2倍[6]。主要是由于高h(yuǎn)s-CRP 水平可能影響正常腦細(xì)胞代謝,增加腦細(xì)胞壞死的幾率,最終出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。血管內(nèi)粘附力較大,會(huì)增加血管痙攣與粥樣硬化發(fā)生的幾率,使得患者出現(xiàn)血管疾病[7]。hs-CRP 可在該類患者體內(nèi)激活、釋放炎癥介質(zhì),損害患者血管內(nèi)膜,引起血小板異常粘附,最終出現(xiàn)斑塊[8]。
本文研究ACI 患者與hs-CRP 水平之間的關(guān)系,結(jié)果顯示研究組hs-CRP 水平明顯高于對(duì)照組,發(fā)現(xiàn)患者h(yuǎn)s-CRP 高峰出現(xiàn)第3 天,在治療5 天后出現(xiàn)好轉(zhuǎn)趨勢(shì),重度患者h(yuǎn)s-CRP 水平高于輕度、中度組患者,hs-CRP 水平與急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。結(jié)果可看出,隨著ACI 患者病情嚴(yán)重程度的增加,hs-CRP 水平出現(xiàn)明顯升高的趨勢(shì),也證實(shí)了hs-CRP 對(duì)急性腦梗死的促進(jìn)作用,對(duì)整個(gè)病情具有一定的推動(dòng)作用[9]。其中hs-CRP 屬于炎癥急性時(shí)的反應(yīng)物,由肝臟合成分泌,當(dāng)患者出現(xiàn)炎癥、感染、創(chuàng)傷等情況,hs-CRP 會(huì)明顯增高[10]。近年來不斷有研究證實(shí),hs-CRP 在慢性炎癥期間,可誘發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌前列環(huán)素等物質(zhì)炎性介質(zhì),并增加炎性介質(zhì)促炎癥效應(yīng)[11]。不同程度的腦梗死患者,在hs-CRP 水平上存在明顯差異,隨著hs-CRP 水平的增高,患者腦梗死的程度也不斷加重,可將其作為臨床病情評(píng)估的重要指標(biāo)[12]。
綜上所述,對(duì)于急性腦梗死患者可采取hs-CRP 水平進(jìn)行檢測(cè),有利于臨床診斷,并識(shí)別患者疾病嚴(yán)重程度。