血漿糖化血紅蛋白與超敏C反應蛋白聯合檢測在糖尿病合并冠心病患者中的應用研究

王改改

三門峽市陜州區人民醫院檢驗科，河南 三門峽 472000

冠心病（CHD）是糖尿病（DM）患者最常見的并發癥，其主要因患者多伴隨高血壓、肥胖、高胰島素血癥等心血管危險因素，且高胰島素血癥又引發患者糖脂代謝紊亂、高纖維蛋白原血癥等，從而增大冠心病的發病率［1］。糖化血紅蛋白（HbA1c）是患者早期糖化蛋白質的重要組成部分，與動脈粥樣硬化的發展關系密切［2］；超敏C反應蛋白（hs-CRP）是全身性炎癥反應急性期的非特異性標志物，也是心血管事件危險最強有力的預測因子［3］。本研究通過對三門峽市陜州區人民醫院84例糖尿病合并冠心病患者的HbA1c與hs-CRP水平進行檢測，旨在分析糖尿病合并冠心病患者HbA1c與hs-CRP水平在臨床中的應用價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于2015年2月—2019年2月間三門峽市陜州區人民醫院收治的168例糖尿病患者，本研究經醫院醫學倫理委員會審核通過，將84例糖尿病患者設為對照組，其中男45例，女39例，年齡40～65歲，平均年齡（52.26±3.54）歲；糖尿病病程3～11年，平均病程（6.14±1.01）年；將84例糖尿病合并冠心病患者設為觀察組，其中男44例，女40例，年齡41～67歲，平均年齡（52.31±3.68）歲；糖尿病病程3～12年，平均病程（6.17±1.12）年。納入標準：符合糖尿病相關診斷標準［4］；患者及家屬知情同意。排除標準：合并腎功能衰竭者；合并惡性腫瘤者；自身免疫系統障礙者；伴隨慢性感染性疾病者。兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者均于檢測前禁食12 h，于次日清晨抽取空腹靜脈血，HbA1c檢測采用酶法；hs-CRP檢測采用乳膠免疫比濁法；TG及TC使用氧化酶法，肌酸激酶同工酶（CK-MB）使用免疫抑制法。上述指標均采用BS-800全自動分析儀檢測。

1.3 觀察指標

（1）對比兩組HbA1c與hs-CRP水平。（2）根據觀察組的HbA1c水平，以6.5%為界，將6.5%及以下患者設為低HbA1c組，6.5%以上患者設為高HbA1c組，比較兩組TG、TC、CK-MB及hs-CRP水平。（3）比較不同HbA1c水平糖尿病合并冠心病患者冠狀動脈病變狀況。使用Judkins法檢測兩組冠狀左右動脈病變情況，并根據冠脈病變程度及范圍分為單支病變、雙支病變、多支病變。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS 22.0軟件進行統計分析，計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者HbA1c與hs-CRP水平比較

觀察組HbA1c、hs-CRP水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 不同HbA1c水平DM合并CHD患者生化指標比較

高HbA1c組TG、TC、CK-MB、hs-CRP均高于低HbA1c組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者HbA1c與hs-CRP水平情況（±s）

表1 兩組患者HbA1c與hs-CRP水平情況（±s）

組別觀察組（n=84）對照組（n=84）tP HbA1c（%）5.53±1.56 4.87±1.12 3.150 0.002 hs-CRP（mg/L）6.91±1.73 6.15±1.21 3.299 0.001

表2 兩組不同HbA1c水平DM合并CHD患者生化指標情況（±s）

表2 兩組不同HbA1c水平DM合并CHD患者生化指標情況（±s）

組別高HbA1c組（n=43）低HbA1c組（n=41）tP TG（mmol/L）2.52±0.69 1.61±0.33 7.650 0.000 TC（mmol/L）5.26±1.54 4.22±1.21 3.431 0.001 CK-MB（U/L）19.43±5.47 16.12±4.36 3.058 0.003 hs-CRP（mg/L）6.68±1.95 5.24±1.42 3.853 0.000

2.3 不同HbA1c水平DM合并CHD患者冠狀動脈病變狀況

高HbA1c組多支病變發生率高于低HbA1c組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組DM合并CHD患者冠狀動脈病變狀況 例（%）

3 討論

HbA1c是紅細胞中血紅蛋白與血清中糖類相結合的產物，該指標是通過持續、緩解且不可逆的糖化反應形成，其水平高低取決于血糖與血紅蛋白接觸時間及血糖濃度，與是否空腹、抽血時間、葡萄糖濃度變化及胰島素使用情況無關，因此，該指標可有效反映過去1～2個月內血糖控制情況，是衡量糖尿病患者長期血糖控制情況的金標準，也是診斷及管理糖尿病的重要手段［5］。hs-CRP是微生物侵入機體后引起組織損傷等炎性刺激時肝細胞合成的急性相蛋白，該因子可提高巨噬細胞的吞噬能力，并對單核細胞表面組織進行刺激，提高表面組織因子的表達能力，從而加快炎癥反應蔓延，據相關研究顯示，2型糖尿病的發病與其關系密切［6］。

本研究中，觀察組HbA1c、hs-CRP高于對照組，高HbA1c組TG、TC、CK-MB、hs-CRP均高于低HbA1c組，高HbA1c組多支病變發生率高于低HbA1c組。表明DM合并CHD患者較DM患者而言，HbA1c、hs-CRP顯著升高，體內炎癥反應更加劇烈；同時，高HbA1c組病情更為復雜，各項生化指標均高于低HbA1c組；此外，高HbA1c組冠狀動脈多支病變顯著高于低HbA1c組，說明血糖水平控制不理想時，可進一步加重冠狀動脈病變程度。HbA1c可對患者的血管及組織造成損傷，誘發糖尿病患者血凝、血栓形成，從而引發動脈粥樣硬化，同時HbA1c水平升高可提高并發癥的發生幾率，并促使心、腎等多器官快速老化。據相關研究表明，蛋白糖基化修飾形成高級糖基化終末產物（AGEs）與HbA1c水平升高關系密切，AGEs可與低密度脂蛋白（LDL）發生作用，形成AGEs-LDL，從而造成血脂水平上升；同時，AGEs可對單核細胞功能造成一定影響，促使動脈粥樣硬化產生［7］。白介素-1及腫瘤壞死因子-α均由單核巨噬細胞所分泌，這些炎癥指標于炎癥反應中發揮重要作用，可加快組織蛋白酶的分泌及合成；同時胰島素樣生長因子-1可有效刺激間質細胞，促使其生長；此外內皮細胞表明受體與AGEs相結合，可提高內皮層通透性，多種因素綜合導致動脈硬化發生。hs-CRP是對于炎癥反應最為敏感的急性時相蛋白，該指標于DM合并CHD患者中升高，與內皮功能障礙關系密切。當患者內皮功能發生障礙時，促使內皮細胞黏附性提高，通透性也隨之提高，造成血液凝固加快，并誘導血管細胞因子、活性因子及生長因子產生，導致hs-CRP水平上升。同時，糖尿病患者胰島素抵抗現象會加劇機體炎癥反應，進一步提高內皮細胞通透性，加快損傷后多種衍化生長因子的產生，并促進平滑肌細胞分泌及釋放腫瘤壞死因子-α、白介素-1等炎性因子，導致肝臟加快hs-CRP分泌［8］。

綜上所述，HbA1c、hs-CRP水平可作為DM合并CHD患者診斷的重要指標，有助于提高DM合并CHD的早期診斷率，及時給予患者針對性治療。