心力衰竭患者容量管理方法研究進展

王敏

【摘要】介紹容量管理方法在心衰患者治療，護理方面的研究進展。對飲食管理，體重管理，利尿劑使用，血液超濾4個方面進行綜述，總結容量管理方法存在的問題及展望，旨在為醫護人員對心衰患者的評估及治療提供參考。

【關鍵詞】心力衰竭;容量管理;綜述

【中圖分類號】R541.6 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.5..02

心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重和終末階段，5年死亡率大約55%[1]，至今尚無有效的治療措施。對于慢性或是急性性心力衰竭病情而言，容量超負荷是其主要的病理發展過程。 心衰時會降低其心輸出量，減少其循環血容量的有效性，同時對其腎臟和神經內分泌系統造成激活作用，繼而導致液體潴留以及再分布現象的產生，提升其心室充盈壓、中心靜脈壓，組織間隙存在液體潴現象，出如呼吸困難、外周水腫等一系列淤血癥狀及體征，也是導致心衰患者入院治療的主要原因[2-5]。本文就容量管理方法進行綜述，通過制定個體化的容量管理方案來幫助臨床患者提高生活質量，改善癥狀，減少患者的在住院率。

1 心力衰竭概述

心力衰竭所指的是，患者受到功能性病變、心臟結構影響，使得其射血功能、心室充盈受到損傷，導致機體組織代謝所需要的心排量不足的綜合病征。臨床表現主要以肺循環、體循環存在淤血狀況，組織、器官的血液灌注不足為主，多可表現為呼吸困難，體力活動受限和液體潴留。

2 容量評估

容量狀態評估是容量管理的基礎。中國醫師協會心力衰竭專業委員會指出對于心衰患者首先評估容量狀態，可以根據患者癥狀，體征，各項輔助檢查將容量狀態分為容量正常，容量超負荷和容量不足。應多維度，多層面進行分析。

3 容量超負荷

容量超負荷以及淤血狀況可使得多器官出現生理功能異常：可導致肺部繼發性感染、肺淤血會造成氣體交換功能發生障礙，而心肌淤血則可造成心肌收縮力下降以及缺血狀況的發生[6] ，若是腎臟存在淤血則可能導致腎小球的濾過率下降、腎功能出現不全現象[7-8] ，此外，若是存在肝淤血狀況則會導致肝功能發生異常狀況，而腸道淤血則會造成消化功能的障礙、使得腸道菌群出現易位等等[9]。 因此，容量管理貫穿于心力衰竭治療的始終，決定治療的成敗，是治療充血性心衰的基石之一。

4 容量管理方法

糾正容量超負荷是心力衰竭治療的首要任務，目前臨床上主要從以下幾個方面進行個體化的容量管理來減輕容量負荷。

4.1? 飲食管理-限鹽

除心衰合并腎功能不全及稀釋性低鈉血癥外，一般不嚴格控制鈉水的攝入量。

（1）鈉鹽攝入量的標準，應當依據相關標準來進行攝入，我國在2007年提出的中國心衰指南的相關標準來攝入，其中提出輕度心衰患者的鈉鹽攝入量以2～3 g/d為佳，中至重度心衰患者以<2 g/d為佳[10]。歐洲在2012年的心臟病學學會中提出的標準則以2 g/d的攝入量為佳。在2009年的心衰指南中，心衰患者限鹽是Ⅰ類推薦，但是這只是基于專家共識（C類證據）。2013年的指南基于其他證據，下調了限鹽的推薦等級（Ⅱa類）

（2）在限鹽飲食的適應證的新指南中，其中所強調的是對NYHAⅢ-Ⅳ級現象者實施限鹽飲食、對有相關癥狀者實施限鹽飲食、對存在水鈉潴留現象者實施限鹽飲食。

（3）對于鈉鹽攝入的控制程度，通常所強調的是適宜進行鈉限制，依據心血管事件呈J型（或U型）關系理論、尿鈉排泄量，因此來避免機體的鈉水平出現過低（或過高）狀況;從某種意義而言，對鈉鹽攝入的控制的認知應當以加強監測、提高依從性為主要目的，并非字面理解為低鹽飲食。

4.2? 飲食管理-限液體

限制液體攝入的方式就臨床而言，通常是心力衰竭患者的有效非藥物治療方式中的一種手段，且在臨床存在著廣泛的運用。但是，目前依舊缺乏對液體限制治療效果支持的證據。在液體限制攝入量的研究繁忙，主要指的是醫護人員對患者液體攝入進行指導，并提供相關的支持依據，以此起到讓患者在病情改善的基礎上，能夠最大程度地提高其生活質量。

雖然對于液體限制而言，其一直被認為心力衰竭患者實行自我管理的基本保障，但是現有指南建議根據心力衰竭的類型和嚴重程度，我們應針對不同類型、不同程度的心力衰竭患者進行液體限制治療。

（1）慢性期心衰患者的液體攝入量應當以1.5～2 L/d為佳，但也可根據自身體質量來調整，若是體質量低于85kg，則患者每日液體攝入量以30 ml/kg為佳，若是體質量超過85 kg，則患者每日液體攝入量以35 ml/kg為佳。

（2）急性心衰患者液體攝入量，更應嚴格控制，特別是對于肺淤血明顯者以及體循環淤血明顯者而言，若是無明顯低血容量因素，例如嚴重脫水、大出血等時，攝入液體量一般以1500 ml/1d為佳，但不宜超過2000 mL。鈉攝入量控制在6 g/d為宜，但不宜超過該值，心衰急性發作伴有容量負荷過重的患者，要限制鈉攝入<2 g/d。長期使用利尿劑治療時，適量補充微量元素，注意監測血鉀和血鈉水平，避免低鉀血癥、低鈉血癥發生，適當給予補鉀治療，維持電解質平衡。

4.3? 體重管理

對于CHF患者而言，體重增加會導致其入院事件、預測再入院事件發生幾率的上升，因此，為了保障患者因CHF再入院的危險系數得到有效控制，有必要降低體重。

相比較正常人群、其他慢性疾病患者而言，一般情況下CHF患者生活質量均比較低。且就另一方面而言，其生活質量在一定程度上會影響其心功能，而通過對體重進行管理，則能夠對患者的心功能起到改善效果，從而促使其患者生活質量得到顯著提升。此外，相關研究人員通過對患者的體重實行遠程的監管，讓患者每日記錄并上傳其體重，以此來及時發現異常，并指導其進行用藥，結果顯示，經過該方式指導后，大部分患者的生活方式、生活質量均在一定程度上得到了改善。

4.4? 藥物治療-利尿劑的使用

利尿劑是降低靜脈壓、改善充血癥狀的主要藥物。2016年歐洲心衰診療指南推薦射血分數下降、NYHA心功能分級在II～IV級的有癥狀心衰患者使用利尿劑，以改善癥狀、提高運動耐量（I，B），降低心衰再住院風險（IIa，B）。2017年美國心臟病學會雜志上發布的一項研究結果顯示：住院的急性心衰患者，開始應用利尿劑的時間越早，其住院期間的死亡率越低。故而對于急性心衰患者，一旦確定存在容量負荷過重，應盡早給予利尿劑治療，以提高生存率。

應用方式：從小劑量開始逐漸增加劑量直至尿量增加，體質量每天減輕0.5～1.0 kg為宜。

在利用利尿劑之前，需要進行體重的測量，就一般情況而言，利尿劑的使用應盡可能選擇清晨（或上午），便于在白天利用其效果，同時也在一定程度上避免了在夜間打擾患者的休息。在使用利尿劑之后需要對出入量實行詳細記錄，且應該每天對體重進行測量，以此來對利尿的效果進行評估。通常以尿量低于500 ml/d說明表明利尿效果不佳或是無效，當出現此狀況時，應對患者實行嚴密的觀察，同時在醫生的指導下對其無效的緣由進行勘察。若是患者的尿少、無尿持續時間比較長，則說明其病情相對而言比較嚴重，但也要主要觀察其是否屬于力衰竭加劇，通常是由于心排出量以及腎血流量降低所導致。若是患者尿量超過2000 mL，同時伴隨體重有所降低，則說明其利尿效果特別佳。但需注意的是，通常情況若是采用排鉀的方式，或是采用強效利尿劑的方式，會在一定程度上對患者的酸堿平衡造成失調效果，同時也會導致其發生電解質紊亂，因此，按時對其電解質進行檢查，以此起盡早治療的效果。

4.5? 血液超濾

血液超濾機械脫水糾正液體潴留已有30余年歷史，血液超濾對于鈉水潴留而言，是一項治療的重要標準，在一定程度上而言，利用超濾技術來對液體潴留實行處理有著極好的臨床前景。

超濾治療是一種安全、可靠的減輕液體負荷的方法，建議早期使用。它可通過半透膜移除水和非蛋白結合的小、中分子溶質。超濾治療可調整液體移除的速度，預設超濾量，對電解質平衡影響小，減少神經內分泌的激活，并且打斷體液和鈉鹽潴留的惡性循環。對于腹腔高壓綜合征患者，升高的靜脈壓可通過降低腎臟灌注梯度而導致心腎綜合征，而超濾可恢復腎臟灌注梯度。

2016年ESC心衰指南也明確了心衰超濾治療的適應證：存在利尿劑抵抗的頑固性心力衰竭患者（IIb類，B級）。

UNLOAD研究顯示，超濾減少再住院達44%，減少看急診52%

5 小 結

容量的準確評估及制定個體化規范化的容量管理方案有助于心力衰竭患者病情的轉規，減少患者再住院率，減輕患者的經濟心理負擔，同時通過護士的有效精細化干預措施及鼓勵患者及支持患者自制和參與治療，通過自治增加患者疾病轉規的信心，雖然從各個角度闡明了該如何控制患者容量，但是具體的實施細節還有待完善，缺乏護理循證依據，并且目前國內外缺乏容量管理的專家共識或指南，也是以后努力研究的方向。

參考文獻

[1] Martin T，Smith A，Breatnach CR，et al.Infants Born with Down Syndrome：Burden of Disease in the Early Neonatal Period[J].J Pediatr，2018，193（2）：21-26.

[2] Rea ME，Dunlap ME.Renal hemodynamics in heart failure：implications for treatment [J].Curr Opin Nephrol Hypertens，2008，17（1）：87-92.DOI：10.1097 /MNH.0b013e3282f357da.

[3] Ronco C，Haapio M，House AA，et al.Cardiorenal syndrome[J].J Am Coll Cardiol，2008，52（19）：1527-1539.DOI：10.1016/j.jacc.2008.07.051.

[4] Cadnapaphornchai MA，Gurevich AK，Weinberger HD，et al.Pathophysiology of sodium and water retention in heart failure [J].Cardiology，2001，96 （3-4）：122-131.DOI：10.1159/000047396.

[5] Schrier RW，Abraham WT.Hormones and hemodynamics in heart failure[J] .N Engl J Med， 1999，341 （8）：577-585.DOI：10.1056 /nejm199908193410806.

[6] Verbrugge FH，Bertrand PB，Willems E，et al.Global myocardial oedema in advanced decompensated heart failure[J] .Eur Heart J Cardiovasc Imaging，2017，18（7）：787-794.DOI：10.1093 /ehjci/jew131.

[7] Braam B，Cupples WA，Joles JA，et al.Systemic arterial and venous determinants of renal hemodynamics in congestive heart failure[J].Heart Fail Rev，2012， 17（2）：161-175.DOI：10.1007/s10741-011-9246-2.

[8] Firth JD，Raine AE，Ledingham JG.Raised venous pressure：a direct cause of renal sodium retention in oedema？ [J].Lancet，1988，1（8593）：1033-1035.DOI：10.1016 /s0140-6736 （88）90052-9.

[9] Colombo PC，Onat D，Harxhi A，et al.Peripheral venous congestion causes inflammation， neurohormonal，and endothelial cell activation[J].Eur Heart J，2014，35（7）：448-454.DOI：10.1093 /eurheartj/eht456.

[10] 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.中國心力衰竭診斷和治療指南2014[J].中華心血管病雜志，2014，42（2）：98-122.