Percheron動脈閉塞致雙側丘腦梗死1例

何敏，劉志強，蔣玲霞，楊平，屈新輝

（江西省人民醫院二部神經內科，南昌 330006）

1973 年法國學者Percheron 首次報道一種十分少見的丘腦穿通動脈變異，即雙側丘腦穿通動脈起源自同側大腦后動脈 （Posterior cerebral artery，PCA）P1 段，將其命名為 Percheron 動脈[1]（Artery of Percheron，AOP），該血管閉塞時導致雙側丘腦旁正中區梗死，累或不累及中腦，稱之AOP梗死。Percheron 動脈閉塞所致AOP 梗死占所有急性腦梗死的0.1%-2%[2]，占急性丘腦梗死的4%-18%[3]，是一種特殊類型的腦梗死，臨床較少見。現將我科收治的1 例Percheron 動脈閉塞導致雙側丘腦梗死的病例報道如下。

1 病例資料

患者，男，78 歲，公務員。主因突發神志不清4h 于 2019 年 6 月 18 日入院。患者于 4h 前被家屬發現摔倒在地，神志不清，呼之不應，大小便失禁，由120 急診送入我院，行頭顱CT 平掃示未見異常，以急性腦梗死收入。

既往有高血壓病5 年,血壓最高 160/100 mmHg，一直口服拜新同片30mg、每日1 次降壓治療，平時血壓多在125-130/70-80mmHg；有陣發性房顫病史10 年，未正規抗凝治療；否認糖尿病、高脂血癥等病史；吸煙 50 余年（20 支/d）。

入院查 體 ：T36.5℃，P64 次/min，R20 次/min，BP160/100mmHg，淺昏迷，雙側瞳孔等大等圓，直徑2mm，對光反射存在，雙側眼球未見震顫。頸軟，無抵抗。雙側鼻唇溝對稱，伸舌不合作。四肢肌張力稍低，四肢疼痛刺激可屈曲，四肢腱反射（+），雙側 Babinski、Oppenheim、Gordon 征陽性，雙側深淺感覺及共濟檢查不合作。

初步診斷： 急性腦梗死？ NIHSS 評分12 分，Glasgow 昏迷量表（GCS）評分 8 分。

輔助檢查：血常規、生化、心梗三項、凝血全套、動脈血氣分析、血栓彈力圖（血小板）、腫瘤全套、甲狀腺全套、血液流變學、糖化血紅蛋白均示正常。艾滋病抗原及抗體、梅毒螺旋體抗體示陰性。頸部血管彩超示雙側頸內動脈內中膜增厚并低回聲斑塊形成，左側較大斑塊13.2×4.5mm，右側較大斑塊8.7×1.8mm。心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣少量返流，左室舒張功能下降，未見附壁血栓。經顱多普勒示腦血流及頻譜未見異常，未見栓子信號。24h 動態心電圖示陣發性房顫，房性早搏，T 波變化，余未見異常。動態血壓示白天平均血壓118-130/64-78mmHg，夜間平均血壓 110-120/65-70mmHg。心電圖示竇性心律，T 波變化。頭顱MRI 示雙側丘腦長 T1 長 T2 信號影，DWI 高信號，ADC 低信號，考慮雙側丘腦急性腦梗死（見圖A）；頭頸動脈MRA示雙側頸內動脈、雙側大腦后動脈狹窄（見圖B）。

圖A 頭顱MRI 彌散加權成像示雙側丘腦高信號圖B 頭顱MRA 示雙側頸內動脈、雙側大腦后動脈狹窄

修正診斷：Percheron 動脈梗死。

診治經過： 患者入院時，家屬拒絕行腦血管DSA 造影檢查及靜脈rt-PA 溶栓治療，故未給予。入院后3h 患者神志好轉，呈嗜睡狀態，反應遲鈍，表情淡漠，精神萎靡，情緒低落，對發病過程無法回憶，近事、遠事記憶力下降，定向力、理解力、計算力均下降，無復視、飲水嗆咳、吞咽困難，行MMSE 評分示12 分（大學學歷）。入院后給予拜阿司匹林片100mg、每日1 次抗血小板聚集，立普妥片20mg、每晚1 次調脂穩定斑塊，蚓激酶膠囊60 萬U、每日3 次降纖，低分子肝素鈉針6000IU 皮下注射、每日1 次抗凝，丁苯酞針清除氧自由基等對癥治療。患者病程中一直呈思睡至嗜睡狀態，共住院治療14d,出院時神志清楚，出院后口服達比加群酯150mg、每日 2 次抗凝，立普妥片 20mg、每晚 1 次對癥治療。出院后半年患者復診，病程中未再發作腦梗死，但表現為睡眠增多，反應仍遲鈍，表情較淡漠，情緒稍低落，認知功能仍較差，MMSE 評分13 分。

2 討論

Percheron 動脈是一種較罕見的丘腦穿通動脈變異，其閉塞導致雙側丘腦梗死，即AOP 梗死，常表現為典型的意識障礙（板內核受累）、垂直凝視麻痹（中腦受累）、記憶障礙（丘腦前部受累）三聯征[4]。丘腦解剖結構復雜，血供豐富，因此丘腦梗死的臨床表現多樣，常不易察覺。丘腦主要由起源于后交通動脈的丘腦結節動脈，起源于PCA P1 段的丘腦穿通動脈 （又名丘腦旁正中動脈），起源于PCA P2 段的丘腦膝狀體動脈及脈絡膜后動脈供血[5]。雙側丘腦穿通動脈主要供應丘腦腹后內側部、中腦上部。Lamot[3]等學者報道，丘腦穿通動脈存在4 種血管變異，Ⅰ型最常見，即雙側丘腦穿通動脈分別發自雙側PCA；Ⅱa 型，雙側穿通動脈發自單側PCA 鄰近部分，Ⅱb 型，雙側穿通支發自同一主干，主干由單側 PCA P1 段發出，即 Percheron 動脈；Ⅲ型，由發自雙側PCA 的拱形動脈發出數支小穿支動脈。Percheron 動脈閉塞，可導致雙側丘腦旁正中區伴或不伴中腦梗死。而Lazzaro[6]等學者將AOP 梗死分4 型，Ⅰ型最常見，占43%，為雙側丘腦旁正中區并中腦梗死；Ⅱ型占38%，僅雙側丘腦旁正中區梗死，無中腦梗死；Ⅲ型占14%，即雙側丘腦旁正中區并丘腦前部、中腦梗死；Ⅳ型最少，占5%，即雙側丘腦旁正中區并丘腦前部梗死，無中腦梗死。

Percheron 動脈非常細，在頭顱 MRA、CTA 上較難顯影，少數患者通過超選擇性腦血管DSA 檢查發現。臨床上多根據典型臨床癥狀、頭顱MRI 特征性改變等診斷，頭顱MRI 對診斷該病具有較大價值。本病例亦根據臨床癥狀，頭顱MRI 表現等診斷為AOP 梗死Ⅱ型。患者以意識障礙、認知功能下降為主要表現，意識障礙考慮與丘腦板內核、網狀核相關[7]，兩者是上行網狀激活系統的重要組成部分，故可表現為各種形式的意識障礙，該患者表現為淺昏迷； 其次丘腦背內側核及與其相關聯的邊緣系統纖維損傷[6]，可導致反應遲鈍、表情淡漠、認知功能下降、精神異常等。國內外有學者報道[7-9]以短暫性腦缺血發作、癲癇發作、精神異常、構音障礙等為表現的AOP 梗死。Percheron 動脈閉塞，病因常考慮為栓塞、小血管病變[6,10]，其中栓塞包括心源性栓塞、動脈-動脈栓塞、不明原因性栓塞等。本病例患者存在陣發性房顫，且雙側頸部血管彩超示低回聲斑塊，為不穩定性斑塊，考慮栓塞所致AOP 梗死可能性大。針對AOP 梗死，多建議時間窗內盡早rt-PA 溶栓[11,12]治療，但該病早期臨床癥狀不典型，臨床表現多樣，較難識別，常錯過最佳溶栓時間窗。Xu Z[13]、Zappella N[14]等學者均認為：一旦確定為Percheron 動脈閉塞導致的AOP 梗死，建議重癥神經監護治療，因其能有效降低死亡率、改善臨床結局。

綜上所述，Percheron 動脈閉塞導致雙側丘腦旁正中區梗死，是臨床較罕見的腦梗死類型，因臨床癥狀多樣，早期常難以察覺。因此，對突發意識障礙、記憶障礙、垂直凝視麻痹等癥狀患者，需警惕該病的可能，早發現、早干預，防止神經功能缺損，改善預后，對該病的診治具有重大意義。