良性和非良性新生兒心律失常的臨床特征比較▲

牟靜飛 潘宣任 陳彬林 潘新年

(廣西壯族自治區(qū)婦幼保健院兒科心血管專科，南寧市 530000，電子郵箱：501592761@qq.com)

新生兒期心律失常并不少見，其可發(fā)生于正常結(jié)構(gòu)心臟或有結(jié)構(gòu)性心臟疾病的新生兒。新生兒心律失常的發(fā)生率為1%～5%，臨床表現(xiàn)多樣[1]。新生兒心律失常根據(jù)嚴(yán)重程度可分為良性和非良性，前者通常不需特殊治療[2]，后者則需要及時治療，否則易導(dǎo)致心功能不全及血流動力學(xué)改變，甚至危及生命[3]。本文回顧性分析317例心律失常新生兒的臨床資料，比較新生兒良性和非良性心律失常的臨床特征，旨在為不同類型新生兒心律失常的臨床診治及預(yù)后評估提供更多的參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2017年1月至2019年3月在我院新生兒科診斷為心律失常的317例新生兒的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：住院期間通過心電圖或Holter檢查確診為心律失常；無手術(shù)史。排除標(biāo)準(zhǔn)：多系統(tǒng)復(fù)雜先天性異常的新生兒。其中，男嬰201例，女嬰116例；早產(chǎn)兒70例，足月兒247例；陰道分娩185例，剖宮產(chǎn)132例；診斷時中位年齡為生后1(1，6)d；出生后1 min Apgar評分正常(>7分)280 例，Apgar評分降低29例，8例患兒Apgar評分不詳；產(chǎn)前胎心監(jiān)測正常230例，異常47例，40例胎心監(jiān)測結(jié)果不詳。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 心律失常的診斷結(jié)合臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室結(jié)果，根據(jù)心電圖或Holter監(jiān)測結(jié)果確診[4]。良性心律失常界定為無嚴(yán)重并發(fā)癥，并且無須特殊治療的心律失常，包括竇性心律不齊、房性期前收縮、室性期前收縮、結(jié)性或交界性心律失常、游走性心房節(jié)律；非良性心律失常包括陣發(fā)性室上性心動過速、竇房結(jié)功能障礙、房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、房性心動過速、心房撲動、心房顫動。

1.3 治療方法 根據(jù)患兒病情給予一般支持治療，包括治療基礎(chǔ)病、營養(yǎng)心肌等。(1)非良性心律失常組：患兒根據(jù)心律失常的類型及心功能情況可予抗心律失常藥物治療，包括三磷酸腺苷、普羅帕酮、地高辛、利多卡因、胺碘酮、腎上腺素等；經(jīng)治療后心律失常改善或消失者不需進(jìn)一步處置，未改善或惡化者根據(jù)心律失常類型調(diào)整藥物治療方案或給予電復(fù)律治療。(2)良性心律失常組：主要接受一般支持治療，如病情進(jìn)展，必要時給予抗心律失常藥物治療。

1.4 資料收集 (1)記錄孕產(chǎn)婦和新生兒的一般資料，包括出生后1 min Apgar評分、出生時胎齡、分娩方式、性別、產(chǎn)前胎心監(jiān)測情況等。(2)新生兒的輔助檢查結(jié)果，包括生化指標(biāo)如AST、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB isoenzyme,CK-MB)、乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)、α-羥基丁酸脫氫酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBDH)和電解質(zhì)，以及心電圖、Holter監(jiān)測、心臟彩超結(jié)果。其中收集確診后的第1次生化指標(biāo)檢查結(jié)果進(jìn)行分析，低于或者高于參考值均視為異常。正常參考值范圍：鉀3.5～5.5 mmol/L，鈉135～145 mmol/L，氯98～106 mmol/L，鈣2.15～2.67 mmol/L,鎂0.67～1.04 mmol/L。(3)觀察新生兒的臨床表現(xiàn)和治療效果。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以[M(P25，P75)]表示，組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(%)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或確切概率法。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 良性和非良性心律失常的分類構(gòu)成 317例患兒中，良性心律失常新生兒271例，非良性心律失常新生兒46例。良性心律失常中，最常見的類型為房性期前收縮、室性期前收縮合并房性期前收縮、室性期前收縮；非良性心律失常中，最常見的類型為心房撲動、房室傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性室上性心動過速。見表1和表2。

表1 良性心律失常的構(gòu)成情況

表2 非良性心律失常的構(gòu)成情況

2.2 兩組新生兒的一般資料及病史資料比較 與良性心律失常組相比，非良性心律失常組早產(chǎn)率更高，陰道分娩率、出生后1 min Apgar評分正常率 、產(chǎn)前胎心監(jiān)測正常率更低(均P<0.05)。兩組新生兒性別構(gòu)成、漢族比例、合并先天性心臟病比例、合并感染比例差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見表3。

表3 兩組新生兒的一般資料及病史資料比較[n(%)]

注：(1)Apgar評分>7分為正常，其中良性心律失常組、非良性心律失常組分別有5例、3例患兒出生后1 min Apgar評分不詳；(2)產(chǎn)前胎心監(jiān)測，良性心律失常組、非良性心律失常組分別有28例、12例患兒產(chǎn)前胎心監(jiān)測不詳。*采用四格表校正法進(jìn)行比較。

2.3 兩組新生兒的實(shí)驗(yàn)室結(jié)果比較 非良性心律失常組電解質(zhì)正常率低于良性心律失常組，CK-MB水平以及鈉離子、氯離子、鉀離子、鎂離子的異常率均高于良性心律失常組(均P<0.05)，而兩組的AST、LDH、α-HBDH水平和鈣離子異常率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見表4。

表4 兩組新生兒的實(shí)驗(yàn)室結(jié)果比較

組別n鎂離子異常[n(%)]AST[M(P25,P75),U/L]CK-MB[M(P25,P75),U/L]LDH[M(P25,P75),U/L]α-HBDH[M(P25,P75),U/L]良性心律失常組27121(7.7)50.0(36.5,75.5)44.0(31.0,68.5)549.0(435.5,659.0)413.0(323.5,506.0)非良性心律失常組469(19.6)40.0(28.0,95.5)53.0(31.5,111.0)478.0(312.5,774.5)348.0(234.5,598.0) χ2/z值5.103-1.273-1.858-1.181-1.468P值 0.024? 0.203 0.048 0.237 0.142

注：*采用四格表校正法進(jìn)行比較。

2.4 兩組新生兒的結(jié)局比較 非良性心律失常新生兒中，共40例(87.0%)患兒使用抗心律失常藥物或接受電復(fù)律治療。與良性心律失常組比較，非良性心律失常組的住院天數(shù)更長，死亡率更高(均P<0.05)，見表5。

表5 兩組新生兒的結(jié)局

注：死亡指因病情原因搶救無效死亡，不包括因家庭經(jīng)濟(jì)等外在因素而放棄治療的病例；*使用確切概率法。

3 討 論

心臟正常沖動起源于竇房結(jié)，以一定的頻率發(fā)出激動，并按順序激動心房、房室交界區(qū)、房室束和浦肯野纖維，最后到達(dá)心室肌使心室除極。心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度和激動次序的異常。造成這種現(xiàn)象的原因大致可分為電脈沖產(chǎn)生異常和電脈沖傳播異常，這些異常可發(fā)生在心臟的任何區(qū)域[2]。新生兒出生時心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟，這是導(dǎo)致新生兒心律失常的解剖學(xué)基礎(chǔ)。本研究中，良性心律失常最常見的類型為房性期前收縮、室性期前收縮合并房性期前收縮、室性期前收縮；非良性心律失常最常見的類型為心房撲動、房室傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性室上性心動過速。

有研究報(bào)告，孕齡和新生兒心律失常相關(guān)，早產(chǎn)是新生兒心律失常的危險(xiǎn)因素，非良性心律失常新生兒的早產(chǎn)率達(dá)23.6%[5]。本研究中，非良性心律失常新生兒的早產(chǎn)率達(dá)52.2%，較上述研究的比例更高，而良性心律失常新生兒的早產(chǎn)率是17.0%。這可能是因?yàn)樵绠a(chǎn)兒本身心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育未成熟，自主神經(jīng)系統(tǒng)功能更不成熟；同時早產(chǎn)兒更易合并感染、缺氧、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等，而這可造成心肌細(xì)胞受損、心臟自律性異常及傳導(dǎo)障礙，從而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[6]。同時，本研究中非良性心律失常組新生兒的出生后1 min Apgar評分正常率低于良性心律失常組(P<0.05)，而低Apgar評分可能與圍生期窒息缺氧相關(guān)，后者可引起心肌細(xì)胞損傷，影響心肌的興奮性和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。另外，本研究中，非良性心律失常組的產(chǎn)前胎心監(jiān)測正常率低于良性心律失常組(P<0.05)，這提示產(chǎn)前胎心監(jiān)測可能對預(yù)測新生兒心律失常類型或嚴(yán)重程度有一定的作用和意義。

電解質(zhì)紊亂常常會影響心肌細(xì)胞的自律性、興奮性和傳導(dǎo)性，誘導(dǎo)或加劇心律不齊[7-8]。本研究中，非良性心律失常組的鈉離子、氯離子、鉀離子、鎂離子的異常比例高于良性心律失常組(P<0.05)，這提示臨床上在診療新生兒心律失常時，要注意糾正電解質(zhì)紊亂，防止電解質(zhì)異常進(jìn)一步加劇心律失常。心律失常新生兒可能存在一些心肌酶的改變[9]。本研究中，非良性心律失常組CK-MB水平高于良性心律失常組(P<0.05)，提示CK-MB或可作為預(yù)測新生兒心律失常嚴(yán)重程度和評估預(yù)后的生化指標(biāo)。

非良性心律失常會導(dǎo)致血流動力學(xué)失衡并增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，通常需要積極治療[10]。本研究中，大部分(占87.0%)非良性心律失常新生兒需接受抗心律失常藥物或電復(fù)律治療，死亡率達(dá)6.5%，死亡率及住院天數(shù)均高于或長于良性心律失常新生兒(P<0.05)。因此，早期發(fā)現(xiàn)非良性心律失常并積極治療對于提高新生兒的存活率和改善預(yù)后有重要意義。

本研究的主要局限性在于其回顧性的特性，因此，一些沒有臨床表現(xiàn)的非良性心律失常病例可能被遺漏，也尚不能確定分娩方式、Apgar評分等相關(guān)因素與新生兒心律失常的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的因果關(guān)系。盡管有這些缺陷，本研究的發(fā)現(xiàn)對于鑒別新生兒良性和非良性心律失常以及早期發(fā)現(xiàn)非良性心律失常仍有一定參考意義。