慢性蕁麻疹發病機制的研究進展

蒙金秋

【摘 要】慢性蕁麻疹是一種多種因素所造成的皮膚、黏膜和血管發生暫時炎性充血和組織水腫的病癥，病癥通常在6周以上，常見的病因有：飲食、藥物、感染、生物因素、物理因素，部分患者會因胃腸疾病或者機體代謝、內分泌、精神狀況發病。發病時臨床表現為不定時的面部、四肢或者軀干出現風團和斑塊，發作次數與發作頻率不固定。臨床采用的治療藥物為抗組胺類藥物，這一類藥物有較強的抗炎作用，對H1和H2受體均有顯著的作用，同時采用抑制肥大細胞脫顆粒作用的藥物。

【關鍵詞】慢性蕁麻疹;發病機制;研究進展

【中圖分類號】R876【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783（2020）04-12-296-02

引言

慢性蕁麻疹是比較常見的一種皮膚變態反應疾病，病因復雜，且因患者的生活環境不同，心理狀況以及飲食等有較大的差異，病癥比較頑固，治療難度大，且以復發，臨床治療中部分患者會出現停藥病情就反復的狀況，在病情的反復發作過程中還會出現耐藥性增加的狀況。不僅影響患者自身，也會給家庭帶來經濟負擔，給社會造成壓力，其危害較大。因此展開此次討論，將近年來這一病癥的發病機制研究進展進行綜述，內容如下。

1 慢性蕁麻疹發病機制

1.1 自身免疫發病 自身免疫發病是1986年的研究中發現一種慢性蕁麻疹發病機制，此次研究中，給部分的慢性蕁麻疹患者注射自體血清后發現患者出現風團反應;經過進一步的研究，發現IgE自身抗體可以是正常人的體外血液嗜堿性粒細胞釋放組胺，由此確定了自身免疫發病機制概念[1]。

1.2 T細胞與慢性蕁麻疹 T細胞可分為4中亞T型細胞，其中?細胞在外周血中白介素細胞-2和γ-干擾素降低，IL-10和IL-4升高的狀況下可以向?2細胞進行分化，這一分化過程可以有效的證明T細胞的四種分型在機體內的平衡狀況對慢性蕁麻疹的發病有明顯影響。

1.3 B細胞與慢性蕁麻疹 IgG和IgE以及Ⅲ型（免疫復合型）變應原對B細胞具有誘導作用，在這種誘導作用下，可產生IgE抗體，其堿性粒細胞和Fc段會使患者的集體出現敏感狀態，當以上作用持續后，患者的機體就會出現變態反應，即慢性蕁麻疹病癥[2]。

1.4 凝血異常 抗凝血酶與凝血酶所產生的復合物級抗凝血酶復合物，這一復合物是凝血系統激活和凝血酶生成的標志物，患者的抗凝血酶復合物水平明顯高于正常人[3]。

1.5 幽門螺旋桿菌 在實際臨床檢驗中發現慢性蕁麻疹患者的幽門螺旋桿菌感染發生率明顯較高，對患者的健康恢復有明顯影響，間接說明幽門螺旋桿菌可能是慢性蕁麻疹的發病機制之一[4]。

1.6 甲狀腺 在慢性蕁麻疹的發病機制研究中發現，慢性蕁麻疹患者大部分存在甲狀腺抗體呈陽性的狀況，部分患者還有明顯的甲狀腺功能紊亂的癥狀，但具體的關系還存在爭議，可能是疾病的伴隨癥狀，也可能是發病機制[5]。

2 慢性蕁麻疹治療方式

2.1 抗組胺藥物治療 抗組胺藥物是臨床治療慢性蕁麻疹的首選藥物，但在實際臨床中應用中，只有一半左右的患者對抗組胺藥物的敏感度較強，治療效果比較顯著，為此對抗組胺藥物進行了進一步研究，在經過兩次的研究更新后，抗組胺藥物的治療效果得到顯著提升，但其停藥后病情反復發作的狀況仍然存在[6]。

2.2 糖皮質激素 世界衛生組織表明，糖皮質激素對慢性蕁麻疹發作的短期治療具有較好的治療效果，一般治療時間不超過3天，相關專家還表明，這一藥物在服用的過程中會導致肥胖，且在短期治療后，所能采用的長期治療藥物會受限制，一般只能采用抗組胺類藥物[7]。

2.3 奧馬珠單抗 這一藥物可以抑制嗜酸性粒細胞和肥大細胞，對炎癥介質的釋放有明顯減少作用，以此減少嗜酸性粒細胞和單核細胞趨化，是一種抗免疫球蛋白克隆體，有一定的藥用價值[8]。

2.4 環孢素 環孢素局有抑制免疫細胞的作用，而慢性蕁麻疹屬于免疫性疾病，因此可用于臨床治療。

2.5 維生素D Rasool等專家研究發現，給予慢性蕁麻疹患者維生素D補充治療，在經過12周的治療后，大部分的患者病癥有顯著的減輕，因此推斷出，維生素D的補充對慢性蕁麻疹的治療有一定的作用[9]。

結語

慢性蕁麻疹是比較常見的過敏性疾病，這一疾病對患者的生命安全威脅較小，但對患者的生活與工作等有明顯的影響。通過此次綜述發現，病因不明，發病機制比較復雜，但在專家的潛心研究中也有顯著的推進，發病機制的研究提升了臨床對這一病癥的治療效果，對患者與醫療人員均有重要意義。

參考文獻

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