老年慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞的臨床特征及影響因素

姜鵬程 李前前

(亳州市人民醫院老年病科，安徽 亳州 236800)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常見的一種呼吸道疾病，常以“發病率高、致殘率高、死亡率高”著稱，而其中以COPD合并肺栓塞(PE)病死率占比最高。相關研究數據顯示，急性期COPD 1年內病死率約為23%，而COPD合并PE 1年內病死率高達53.3%，給患者家庭及社會帶來沉重負擔〔1,2〕。COPD合并PE發病率是非COPD患者PE的數倍，且與年齡呈正相關，PE會加重COPD病情，增加病死率，PE是指內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起的肺循環功能障礙的一種臨床及病理生理綜合征〔3,4〕。COPD患者以老年人居多，老年患者多存在生理功能下降情況，活動常受到限制，且部分老年患者長期臥床，加之COPD會使機體處于慢性缺氧狀態，易損傷靜脈血管內皮細胞，導致靜脈血瘀滯，血液處于高凝狀態，因此老年群體成為PE發生的高危人群。臨床中，積極尋求誘發老年COPD合并PE相關影響因素，及時進行早期防治，對降低PE發生風險尤為重要〔5,6〕。本研究分析老年COPD合并PE的臨床特征及影響因素。

1 資料與方法

1.1納入對象 回顧性分析毫州市人民醫院2017年6月至2019年3月收治的老年COPD患者102例臨床完整資料，男66例，女36例；年齡60～85〔平均(69.38±5.34)〕歲。納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》〔7〕中COPD相關診斷標準；②接受CT肺血管造影(CTPA)檢查；③肺部CT、肺功能、血氣分析等相關資料記錄完整者。排除標準：①合并其他肺部氣流受限疾病者(支氣管擴張、哮喘、間質性肺疾病及重癥肺炎等)；②因外傷、手術、骨折等因素導致的靜脈血栓栓塞癥；③未行CTPA檢查，對碘造影劑過敏者。

1.2分組方法 根據CTPA檢查結果將102例分為COPD合并PE組39例和COPD組63例。PE診斷標準：參照《肺血栓栓塞癥的診斷與治療(草案)》〔8〕中相關診斷標準；CTPA檢查PE征象：①直接征象：肺動脈內呈現低密度充盈缺損，部分或完全包圍于不透光血流之間，稱之為“軌道征”，或呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影。②間接征象：肺影楔形密度呈增高影，條帶狀高密度區或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張劑遠端血管分支出現減少及消失情況。

1.3研究方法 設計一般情況調查表，仔細查閱兩組病歷資料，詳細記錄兩組基線資料(年齡、性別、吸煙史、糖尿病史、高血壓史及靜脈血栓史等)、臨床特征(咳嗽、胸痛、咯血、暈厥、呼吸困難等癥狀及是否出現下肢非對稱性腫脹體征)、實驗室指標〔血小板計數(PLT)、D-二聚體(D-D)、血清降鈣素原(PCT)〕及血氣分析〔動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、氧分壓(PaO2)〕等相關數據，其中深靜脈血栓通過雙下肢深靜脈彩超檢查確診；D-D測定：抽取患者靜脈血3 ml，采用德國斯塔高公司生產的全自動血凝分析儀應用免疫比濁法檢測血漿D-D水平，正常值0.000～0.232 μg/ml。PLT：采用美國貝克曼爾特有限公司生產的AC-T Sdiff全自動血液分析儀檢測，正常范圍(125～350)×109/L；血氣分析：抽取患者入院2 h內橈動脈血3 ml，采用德國西門子公司生產的Rapidpoint500血氣分析儀進行檢測，準確記錄PaCO2、PaO2及氧合指數。將可能的影響因素納入，并根據相關統計學方法找出可能導致老年COPD合并PE的影響因素。

1.4統計學方法 采用SPSS23.0統計分析軟件進行t檢驗、χ2檢驗、非條件多項Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1兩組臨床特征比較 兩組咳嗽、胸痛、咯血、呼吸困難發生率及PTL、PCT、PaCO2、PaO2水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組暈厥、心悸、下肢非對稱性腫脹發生率及D-D水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2老年COPD合并PE影響因素的單因素分析 兩組年齡、性別、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、心功能不全比較，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組靜脈血栓及PE病史、肺動脈高壓及下肢靜脈血栓比例比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組臨床特征比較〔n(%)〕

表2 老年COPD合并PE影響因素的單因素分析〔n(%)〕

2.3老年COPD合并PE影響因素的多因素分析 經非條件多項Logistic回歸分析，靜脈血栓及PE病史、肺動脈高壓、下肢靜脈血栓均可能是誘發老年COPD合并PE的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表3 老年COPD合并PE影響因素的多因素分析

3 討 論

COPD發病因素較為復雜，是多因素、多環節共同相互作用的結果，目前，臨床中主要認為該病的發生與氣道炎癥、有害氣體、長期吸煙史等因素有著重要相關性〔9，10〕。絕大部分COPD患者死于急性加重期，PE作為重要的一種誘發因素，而COPD亦可誘發PE發生，反之PE會加重COPD患者出急慢性呼吸衰竭，加重病情，兩者互為因果，形成惡性循環，導致病情進一步惡化，最終導致死亡〔11〕。

隨著臨床疾病認知度及診斷技術的提高，臨床對COPD合并PE診斷率逐漸提高，但COPD合并PE臨床癥狀表現為咳嗽、咯血、心悸、胸痛及呼吸困難等，與COPD急性加重期臨床癥狀相似，缺乏特異性表現，而針對PE診斷的金標準為CTPA，但基層醫院醫療技術尚不成熟，無法在基層醫院推廣應用，導致臨床中難以區分COPD與PE，因此積極尋求有效的評估方法及時進行診療尤為重要〔12，13〕。本文結果表明臨床中出現暈厥、心悸及下肢非對稱性腫脹患者時，不可僅限于對原發病的診斷，應充分考慮合并PE的可能。其中下肢非對稱性腫脹體征多為下肢靜脈血栓嚴重的一種表現，主要因老年COPD患者長期處于臥床狀態，導致血液流速緩慢，而PE栓子大部分來源于下肢靜脈血栓，因此下肢非對稱性腫脹可作為評價PE發生的有效體征〔14，15〕。血漿D-D是一種纖維蛋白原，當其被凝血因子激活后，被纖溶酶水解生成一種特異性降解產物，因此當機體發生血栓后，會增加凝血因子水平，促進膠原纖維蛋白凝塊被纖溶酶降解，導致D-D水平升高，因此PE發生后機體內D-D水平會增加〔16，17〕。

本研究結果顯示，靜脈血栓、PE病史、肺動脈高壓及下肢靜脈血栓均可能是誘發老年COPD合并PE的影響因素。分析原因為：①靜脈血栓、PE史和下肢靜脈血栓。深靜脈血栓是PE發生高危因素中最重要的組成，其主要機制為老年COPD患者機體各項生理功能衰退，絕大部分患者存在長期臥床情況，常處于慢性缺氧狀態，導致活動量下降，導致血液流速減緩，血液黏稠度增加及肌肉泵作用發生缺失，使下肢靜脈血流緩慢或淤積，使下肢長期處于高凝狀態，導致下肢靜脈血栓發生，當血栓脫落后，會隨著靜脈血回流，分布至肺部各毛細血管，發生堵塞，繼而誘發PE〔18〕。②肺動脈高壓。肺動脈高壓是COPD常見的一種并發癥，呈不可逆性慢性進行性加重，可能與COPD患者常伴隨著炎癥因子及血管活性物質的釋放，促進紅細胞增加，使血管內皮功能發生紊亂，肺小動脈收縮，繼而增加肺動脈阻力，導致肺動脈血管內皮細胞及平滑肌細胞不斷增殖，形成原位血栓，血栓會阻塞血管，影響血管狹窄重構，導致肺動脈壓增加，而兩者相互作用中，促進肺血管不斷惡化，繼而誘發PE〔19〕。

綜上所述，與COPD相比，COPD合并PE常表現出暈厥、心悸癥狀及下肢非對稱性腫脹體征，且伴隨著D-D水平的增加；靜脈血栓、PE病史、肺動脈高壓及下肢靜脈血栓均可能是誘發老年COPD合并PE的影響因素，因此可根據患者臨床特征表現結合可能存在的相關危險因素，及時進行相關診療，以預防PE的發生。