廖遠雄
心絞痛是一種老年群體常見且多發的臨床綜合征,其發生機制與冠狀動脈狹窄、心肌負荷增加與心肌缺血缺氧等因素密切相關[1],一旦發病將會引發前胸壓榨性疼痛以及其他癥狀,甚至可放射至左上肢,給患者帶來嚴重不適感。雖然大部分心絞痛患者癥狀發作時,應用硝酸甘油進行治療可快速緩解心絞痛癥狀,但有患者反映僅接受硝酸甘油治療效果欠佳,仍需要加用阿司匹林緩解身心痛苦[2]。基于此,本文深入探究以上兩種藥物聯合治療心絞痛患者的臨床效果,并與單一硝酸甘油的臨床療效進行比較,詳細報告如下。
1.1 一般資料 在本院2018 年10 月~2019 年4 月收治的心絞痛患者中選取64 例作為此次研究對象,納入標準:①患者并伴發作性心前區壓榨樣疼痛等癥狀,入院后經心臟彩超、冠狀動脈造影等檢查明確為心絞痛;②患者與家屬知情且自愿加入研究,且此次研究經倫理委員會批準。排除標準:①阿司匹林與硝酸甘油禁忌證者;②合并肝、腎等其他重要臟器功能障礙者;③合并局部或全身感染者。向患者講解此次研究的兩種治療方案,依據患者意愿分為單一組和聯合組,每組32 例。單一組中男18 例,女14 例;年齡60~75 歲,平均年齡(65.21±3.27)歲;病程1~5 年,平均病程(3.12±1.10)年;發病類型:勞累性5 例,自發性7 例,臥位型3 例,惡化型勞累性8 例,初發型勞累性9 例。聯合組中男20 例,女12 例;年齡60~76 歲,平均年齡(65.08±3.64)歲;病程1~5 年,平均病程(3.26±1.08)年;發病類型:勞累性6 例,自發性5 例,臥位型5 例,惡化型勞累性5 例,初發型勞累性11 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 單一組僅接受硝酸甘油(山東華信制藥集團股份有限公司,國藥準字H37021469)治療,初始劑量為5 μg/min,使用5%葡萄糖注射液進行稀釋后以靜脈滴注的方式給藥,治療1 次/d。聯合組在單一組基礎上加用阿司匹林(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字J20130078)進行治療,服用阿司匹林100 mg/次,1 次/d。兩組均連續治療10 d。
1.3 觀察指標 觀察比較兩組治療前后心絞痛發作情況及血液流變學指標水平。心絞痛發作情況包括心絞痛發作時間、發作次數與發作間隔時間3 項指標,血液流變學指標則包括血小板粘附率、全血粘度與纖維蛋白原。
1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后心絞痛發作情況比較 治療前,兩組心絞痛發作時間、發作次數與發作間隔時間比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合組心絞痛發作時間(4.23±0.60)min/次短于單一組的(8.47±0.23)min/次,且心絞痛發作次數(1.57±1.14)次/周少于單一組的(3.48±1.21)次/周,心絞痛發作間隔時間(6.38±1.24)d長于單一組的(3.19±1.30)d,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療前后血液流變學指標水平比較 治療前,兩組患者的血小板粘附率、全血粘度、纖維蛋白原水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的血小板粘附率、全血粘度、纖維蛋白原水平均優于本組治療前,且聯合組優于單一組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組治療前后心絞痛發作情況比較(±s)

表1 兩組治療前后心絞痛發作情況比較(±s)
注:與單一組比較,aP<0.05
表2 兩組治療前后血液流變學指標水平比較(±s)

表2 兩組治療前后血液流變學指標水平比較(±s)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與單一組治療后比較,bP<0.05
心絞痛的發生多由患者冠狀動脈狹窄與心肌缺血缺氧等因素引起[3],經臨床觀察發現,在勞力性心絞痛、自發性心絞痛發生時,患者的冠狀動脈狹窄程度通常已>75%,并且在心絞痛發生后,冠狀動脈狹窄部位的斑塊會破裂形成血栓[4],對血管的正常收縮功能造成影響,加重冠狀動脈狹窄程度。此外,冠狀動脈狹窄后可對血小板的聚集發揮誘導作用,使患者的心絞痛癥狀越趨嚴重,進而形成惡性循環,直接威脅患者的生存。硝酸甘油是心血管疾病患者的急救藥物,用于治療后可對血管平滑肌發揮松弛作用,促使周圍血管處于舒張狀態中,有效改善患者狹窄的冠狀動脈,并減少外周阻力,減輕心臟負荷,顯著緩解患者的心絞痛癥狀。此外,硝酸甘油還具有抑制血小板聚集的作用,能夠阻斷血栓的形成過程,緩解動脈痙攣,恢復血流循環。然而,硝酸甘油作用短暫,而部分患者冠狀動脈狹窄程度相對嚴重,單一應用硝酸甘油治療難以取得理想的抗血栓效果,導致療效欠佳。因此,臨床上會在心絞痛患者接受硝酸甘油治療的基礎上加用阿司匹林,以促進患者靜脈血管的進一步舒張,顯著改善患者的心絞痛發作情況。
阿司匹林屬于臨床抗血凝藥物,該藥物不僅具有消腫止痛、清熱解毒等效果,而且可發揮抗血小板聚集的作用,在腦梗塞、心絞痛與冠心病等心血管疾病患者治療中得到廣泛應用。相關研究表明,阿司匹林的作用機制主要是對環氧化酶進行不可逆轉的抑制[5],同時通過阻斷花生四烯酸的轉化過程抑制血小板的凝集、釋放與粘附,預防血栓的形成,避免血栓誘發或加重心絞痛。患者同時應用硝酸甘油與阿司匹林兩種藥物進行治療,能夠進一步提升抗血小板聚集、抗血栓形成的效果,使心絞痛發作時間得以縮短。結合此次研究數據:治療前,兩組心絞痛發作時間、發作次數與發作間隔時間比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合組心絞痛發作時間(4.23±0.60)min/次短于單一組的(8.47±0.23)min/次,且心絞痛發作次數(1.57±1.14)次/周少于單一組的(3.48±1.21)次/周,心絞痛發作間隔時間(6.38±1.24)d 長于單一組的(3.19±1.30)d,差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療前,兩組患者的血小板粘附率、全血粘度、纖維蛋白原水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的血小板粘附率、全血粘度、纖維蛋白原水平均優于本組治療前,且聯合組優于單一組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。針對結果進行分析,血小板粘附率、全血粘度與纖維蛋白原均是臨床上評估心絞痛患者療效的指標,這是因為心絞痛患者的血液黏度相對高于正常人,在血液黏度不斷上升的情況下,血小板極易粘附聚集促進局部血管壁壓力的增加[5],進而加重冠狀動脈狹窄程度,誘導血栓的形成。溫銳等[6]研究指出,阿司匹林在發揮抑制血小板聚集作用的同時可改善患者的血液黏度,促使患者的血流動力學指標恢復后顯著延長心絞痛發作次數,避免病情持續進展對患者造成更為嚴重的影響。作者認為,在硝酸甘油與阿司匹林聯合治療的情況下,能夠同時發揮治療優勢,抑制血小板的聚集與粘附,改善患者的學流變力學指標。
總之,聯合應用硝酸甘油與阿司匹林為心絞痛患者進行治療,可減少患者心絞痛的發作次數,有效延長心絞痛發作間隔時間,并且可為患者血液流變學指標的改善提供幫助。