突發性耳聾病因及其與內耳免疫學研究進展

劉慧

【摘 要】目前，我國的疾病種類在不斷增多，突發性耳聾是一種突發的原因不明的感音神經性耳聾，其病因及病理學機制具體尚未闡明，局部或全身因素均可能引起突發性耳聾，目前最常見的病因機制有血管性疾病、病毒感染學說、自身免疫性疾病、內淋巴積水等其他可能原因。本文將對近幾年眾多學者對突發性耳聾病因機制研究成果做一簡單綜訴。

【關鍵詞】突發性耳聾;內耳免疫疾病

【中圖分類號】R764.437 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）03-00-02

【Abstract】Atpresent， the number of diseases in China is increasing. Sudden deafness is a sudden sensorineural deafness of unknowncause.The etiology and pathologicalmechanismhavenotbeenclarified.LocalorsystemicfactorsmaycausesuddendeafnessAtpresent，themostcommonetiologyofsexualdeafnessisvasculardisease，viralinfectiontheory，autoimmunedisease，endolymphaticfluidandotherpossiblecauses.Thisarticlewillmakeabriefcomprehensivereportontheresearchresultsoftheetiologyofsuddendeafnessbymanyscholarsinrecentyears.

引言

突發性耳聾（突聾）是突然出現的原因尚未明確的聽力損失，通常表現是在數分鐘、數小時甚至數天內，聽力至少連續3個頻率下降超過20dB，同時還伴隨著眩暈及耳鳴。最常見的是單側突聾，雙耳突聾很少。突聾一般是通過聽力學常規檢查及一些臨床癥狀來進行鑒別，根據聽力損失程度、病程時間長短、聽力損失類型、聽力損失發病時間進行臨床診斷，并必須排除已知內耳疾病。不管是哪一種原因造成的耳聾，只要跟上面所描述的癥狀相符，那么都能夠稱作是突聾。突聾屬于耳鼻喉科經常見急癥，全球各地每年的發病率在（5～20）/10萬。而在社會科技不斷發展進步、生活節奏不斷加快的同時，人們的生活壓力也隨之增加，突聾發病人數逐年增加。突聾對于人們的日常工作、生活均帶來嚴重的影響，且會給患者造成較大的心理壓力，使突聾患者無論是生活、還是工作質量及效率都大幅度降低。本文主要對突聾病因及其與內耳免疫學的關系進行綜述。

1 內耳血供機制

營養內耳內聽動脈的供應血管有多個來源，包括椎基底動脈系統及其分支（即小腦前動脈、小腦后下動脈的終末吻合支），仍有學者通過夾閉豚鼠椎基底動脈實驗證明內耳仍有椎基底動脈與頸動脈相交的動脈環供血。而有些疾病，既可累及大動脈，也可累計內聽動脈、小動脈、動脈環，引發血栓形成，造成內耳供血障礙。例如血管動脈粥樣硬化，可能是重要的突發性耳聾病理學，Mohsen等檢測了30名突發性耳聾患者與30名對照組患者的C反應蛋白，并用頸動脈彩色多普勒測量內膜中層厚度，而二者在突發性耳聾患者中均表現出增高。也有學者使用顱多普勒血流儀檢測出62.0%（31/50）的突聾組患者椎基底動脈及小腦后下動脈血流速度發生異常的情況明顯高于對照組，這些異常情況包括：血流減低、血管痙攣、血流速度異常（或）伴腦動脈硬化，這表明突聾的發生與內耳血流速度減低、供血不足有關。也就是當各種原因導致椎基底動脈及小腦后下動脈供血不足、痙攣時，可引起內耳局部組織細胞缺血、缺氧、水腫、酸堿代謝紊亂等，最終使內耳神經受損導致耳聾。

2 突發性耳聾病因及其與內耳免疫學研究進展

2.1免疫相關的治療對突聾有效

糖皮質激素在治療突聾的過程中出現一部分的患者對其產生比較高的敏感性，1945年我們才真正開始認識聽覺系統疾病可通過激素治療。打破傳統治療內耳中的炎癥的方法而采用皮質類固醇激素的治療方式。在20世紀50和60年代在免疫相關性耳疾病的治療當中已經廣泛的采用糖皮質激素用于治療，這種治療法在當時已經擁有一定的療效。20世紀60年代，對腎上腺功能不全的治療上有學者嘗試通過采用糖皮質激素和鹽皮質激素的方法對患者進行治療，讓人意想不到的是患者的聽力損失和平衡障礙竟然取得了一定的改善。最先開始對自身免疫性感音神經性耳聾進行命名，并提出在治療的過程中采用激素和環磷酰胺。研究表明醛固酮水平是影響老年人聽力的主要原因，在治療聽覺系統疾病上大部分的學者均采用糖皮質激素進行治療，原因在激素對于內耳中的炎癥存在相應的抗炎和免疫抑制作用。研究則表明醛固酮水平較低的老年人聽力水平也較差。

2.2血流變與突發性耳聾

由于不同海拔高度正常人血象的改變，突出表現在紅細胞、血紅蛋白的變化上，這些改變與海拔高度相一致地變化，即隨海拔升高，紅細胞、血紅蛋白相應增加。因此高海拔人群的血液流變性其共性就是“濃”、“黏”、“聚”，即血細胞聚集力加強、全血比黏度增高、紅細胞壓積增高。因此，高海拔地區的紅細胞增多癥較為多見，主要就是因長期缺氧造成的，從而出現血流緩慢、血管內血流瘀滯，最終也可能導致內耳供血不足而引發突聾。高海拔突發性耳聾的療效與血液黏滯度有關系，與發病后治療是否及時密切相關，患者越早治療療效越好。當人體血液長期處于高黏狀態易造成微循環障礙，從而出現高海拔缺氧造成內耳毛細血管通透性增加，引起耳蝸功能障礙。從內耳微血管形態學的特點來看，較容易受缺氧的影響而發生微循環障礙，生成內淋巴的血管紋區域又是最易受影響的部位。然而，微循環障礙則可能成為導致突發性耳聾的主要病因。

3 結語

突發性耳聾在臨床上是常見的一種疾病，通?；颊吲R床表現為患側聽力明顯下降，且伴頭暈、耳鳴、惡心及耳堵塞感等癥狀。目前，其發病機制還沒有明確，而有許多相關研究均顯示，其發病與內耳出血異常、內耳膜迷路破裂及病毒感染等密切相關。本研究結果與此一致，顯示94例患者的發病原因主要為內耳供血障礙、病毒感染、免疫功能異常及代謝障礙等。

參考文獻

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