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介入治療孤立性腹腔干夾層4例

2020-04-13 07:32:28李好鵬于志海王海濤
介入放射學雜志 2020年2期
關鍵詞:支架癥狀

李好鵬,于志海,王海濤,涂 燦,陸 彬

孤立性腹腔干夾層(isolated dissection of the celiac artery,IDCA)指不伴主動脈夾層單獨發生于腹腔干及其分支的病變,屬臨床罕見病。隨著多排螺旋CT普及,臨床報道較前增多[1-2]。IDCA首選治療方案為保守治療,但保守治療后癥狀不緩解或伴發動脈瘤破裂風險較高時,應選擇手術治療。介入治療以其微創特點已成為首選方案。本中心采用支架植入術治療4例保守治療效果不佳的IDCA患者,取得了良好效果,現報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析2016年11月至2018年7月在寧波大學醫學院附屬醫院接受支架植入術治療的4例IDCA患者臨床和影像學資料。4例患者均為男性,年齡42~63歲,平均51.3歲(表1),其中3例以突發腹痛為首發癥狀,1例外傷后腹痛伴惡心。所有患者均經腹部CTA明確診斷為IDCA。根據孫捷等[3]IDCA分型,Ⅱa型2例,夾層局限于腹腔干;Ⅲb型2例,夾層延伸至脾動脈、肝總動脈和肝固有動脈。4例患者入院后均先予軟食、護胃、止痛、抗凝及抗血小板等保守治療,3例伴有高血壓患者通過靜脈序貫口服降壓藥治療,收縮壓控制在120~130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。保守治療2周后,3例患者腹痛癥狀仍存在,另1例繼發背部疼痛,遂選擇行血管腔內治療。

1.2 介入治療方法

常規消毒鋪巾后,局部麻醉下穿刺右股總動脈并置入6 F鞘(日本Terumo公司),5 F RH導管(日本Terumo公司)插入腹腔干開口作造影,見腹腔干“雙腔影”2例,腹腔干明顯不規則形狹窄,遠端分支纖細2例;全身肝素化后,置換8~12 F鞘(美國Cook公司),對2例局限于腹腔干患者分別于腹腔干內植入8 mm×40 mm X-pert裸支架(美國 Abbott公司)1枚和10 mm×25 mm Viabahn覆膜支架(美國 Gore公司)1枚,對另2例遠端分支受累患者聯合應用微導管和V18導絲(美國 Boston Scientific公司)通過夾層區,將導絲頭端置于肝右動脈遠端,采用直徑2~5 mm Fox SV球囊(美國Abbott公司)/Savvy Long球囊(美國 Cordis公司)擴張肝固有動脈、肝總動脈及腹腔干后,分別于腹腔干內植入Viabahn覆膜支架(美國 Gore公司),遠端植入LifeStent裸支架(美國Bard公司)。術后予以低分子肝素鈣(河北常山生化藥業公司)4 100 U皮下注射(1次/12 h)3 d,口服氯吡格雷(75 mg/d,法國Sanofi制藥公司)6個月,后長期口服阿司匹林(100 mg/d,德國Bayer公司)。

術后3、7 d復查所有患者血常規和肝功能,術后1、3、6個月復查臨床癥狀、體征、血常規和肝功能,術后6、12個月復查腹部CTA,了解支架和血管通暢程度。

2結果

4例患者手術均獲成功(圖1),腹痛癥狀于術后1~3 d改善、5~7 d消失。未發生圍手術期出血、感染、夾層破裂和臟器壞死等嚴重并發癥。4例患者均隨訪6個月(1例27個月),1例術后6個月CTA提示裸支架近端移位至腹腔干內,夾層假腔較術前縮小,患者無臨床癥狀,予繼續臨床隨訪;3例支架位置良好,支架內和遠端血流通暢,但分支仍纖細。4例患者均未發生臟器缺血壞死和夾層破裂等并發癥。

3 討論

IDCA臨床罕見,多發生于50歲左右男性,確切發病率和發病機制不清[4]。部分腹腔干自腹主動脈發出后,先向足側走行再轉向頭側,方向轉折處形成夾角[5],正中弓狀韌帶也可能壓迫腹腔干致其成角[6-7]。血管走行改變易在腔內形成渦流,其剪切力和血流直接沖擊血管轉折處可能是IDCA形成的主要原因[5],而吸煙、高血壓、動脈粥樣硬化、腹部手術或創傷史、肌纖維發育不良、結締組織病、妊娠、血管炎、腫瘤、血管炎、囊性中膜壞死等則為IDCA形成的高危因素[8]。

圖1 支架植入術治療IDCA患者影像

IDCA診斷主要依賴于影像學檢查。CTA能清晰顯示撕裂的內膜片、夾層范圍、真假腔形態[9],已成為首選檢查方法。本組4例患者術前均經CTA明確診斷,Ⅱa型2例,病變范圍局限于腹腔干;Ⅲb型2例,真腔重度狹窄,假腔內血栓形成,并可見龕影,病變遠端累及肝、脾動脈。IDCA可伴或不伴有臨床癥狀,主要取決于夾層累及范圍及有無繼發血管破裂出血。最常見癥狀為腹痛、背痛、惡心和嘔吐[5]。動脈內膜撕裂后血管壁炎性反應和正中弓狀韌帶綜合征可能是導致疼痛的主要原因[5-6]。本組4例患者均有不同程度上腹部疼痛,1例伴惡心。

關于IDCA治療,目前尚缺乏權威性指導意見。多數學者建議對無假性動脈瘤和夾層假腔破裂風險患者,先行止痛、抗凝、抗血小板和控制血壓等保守治療[5-7,10-12]。本組4例患者均先接受保守治療后效果不佳,原因可能為:①真腔雖通暢,但假腔“有入口無出口”,保守治療后假腔血流未減少、壓力未降低;②抗凝和抗血小板藥物防礙假腔內血栓形成;③病變范圍彌漫、真腔重度狹窄,單純保守治療難以改善血管壁炎性反應。關于保守治療后續方案尚存在較大爭議。有些學者認為,與腸系膜上動脈夾層不同,IDCA患者肝、脾、胃等遠處臟器均有豐富的側支循環,不易發生臟器壞死,繼續保守治療可取得較理想治療效果,只有出現假性動脈瘤、假腔動脈瘤破裂或破裂風險高(假性動脈瘤直徑≥2.0 cm)時才需予以介入或手術治療[5-7]。Wang等[11]則認為,對主干明顯狹窄、保守治療后癥狀仍無改善患者,應選擇介入治療。Sun等[12]也建議,對藥物治療1周后腹部癥狀不緩解、腹腔動脈或肝動脈灌注不足和動脈瘤進展患者,予以介入治療。本研究認為介入治療不僅可降低動脈瘤破裂風險,而且改善患者癥狀,還能增加遠處臟器血供,故對4例患者均實施介入手術,患者腹部疼痛癥狀均在術后1周消失。其中1例Ⅱa型患者腹腔干上緣明顯受壓呈深切跡,保守治療后癥狀無緩解,考慮正中弓狀韌帶壓迫和內膜撕裂均是導致疼痛的原因,支架植入后減輕了來自正中弓狀韌帶壓力,血管走行變“直”,也減少了血流對假腔的沖擊,故腹痛癥狀消失。

Yamaguchi等[5]建議介入治療后3 d皮下注射低分子肝素抗凝,并口服抗血小板藥物治療6~10個月。本組4例患者均接受術后3 d低分子肝素抗凝和6個月以上抗血小板治療,3例伴有高血壓病患者口服降壓藥物使收縮壓控制在140 mmHg以下。Song等[13]認為IDCA治療中控制血壓較抗凝、抗血小板治療更有意義。本組4例患者均未發生臟器壞死、穿孔和夾層進展等并發癥,考慮與合理的術后抗凝和抗血小板治療有關。1例患者支架短縮,可能與正中弓狀韌帶壓迫和呼吸運動有關,因無臨床癥狀未予手術干預。

綜上,CTA是診斷IDCA最佳手段,支架植入術治療IDCA安全有效。對低風險IDCA患者首選內科保守治療,保守治療后患者癥狀不改善或夾層進展時,宜選擇介入治療。

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