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左室特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速致繼發(fā)性心肌梗死1例

2020-04-07 03:03:08李梓源崔嘉妍褚慶民
安徽醫(yī)學(xué) 2020年2期

李梓源 金 政 崔嘉妍 褚慶民 吳 偉

1 病例資料

患者男性,40歲,因“反復(fù)心悸1年,加重伴胸悶3小時(shí)”入院急診。患者于2018-07-26下午7時(shí)左右無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)心悸,持續(xù)5 min后出現(xiàn)胸悶不適,伴汗出,癥狀持續(xù)不能緩解,無(wú)黑矇、無(wú)意識(shí)障礙等癥狀。血壓116/80 mmHg (1 mmHg≈0.133 kPa)。急診心電圖(圖 1)考慮:室性心動(dòng)過(guò)速。予鹽酸胺碘酮注射液泵入,急查酶學(xué)和心梗定量肌酸激酶(creatine kinase,CK)126 U/L、CK-MB 24 U/L、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)0.568 ng/mL,為進(jìn)一步診療入住廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管科。入科后患者仍有胸悶不適,心電監(jiān)護(hù)示室性心動(dòng)過(guò)速(心室率160次/分)。復(fù)查酶學(xué)和心梗定量并再次復(fù)查急診心電圖:①室性心動(dòng)過(guò)速伴完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;②電軸左偏,結(jié)合床邊超聲心動(dòng)圖示左心房?jī)?nèi)徑33 mm,左室舒張末期內(nèi)徑49 mm,左室射血分?jǐn)?shù)75%,考慮心臟無(wú)結(jié)構(gòu)性改變且心功能正常、左室特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速(idiopathic left ventricular tachycardia,ILVT)。立即停用胺碘酮,予維拉帕米注射液5 mg靜推,推注3 mg時(shí)心電監(jiān)護(hù)示恢復(fù)竇性心律。即刻做12導(dǎo)聯(lián)心電圖(圖2)示:①竇性心律;②II、III、avF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低及T波倒置,V3~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。復(fù)查CK 128 U/L、CK-MB 30 U/L、cTnI 1.368 ng/mL,考慮急性非ST段抬高型心肌梗死。立即予阿司匹林腸溶片300 mg、硫酸氫氯吡格雷300 mg嚼服后行急診冠狀動(dòng)脈造影(圖3)未見(jiàn)異常。后多次復(fù)查酶學(xué)未見(jiàn)異常,心梗定量逐漸恢復(fù)至正常水平。患者入院第2天行心電、生理檢查,在左室間隔心尖部標(biāo)測(cè)到理想靶點(diǎn)(竇律下V波碎裂,心動(dòng)過(guò)速時(shí)V波碎裂并較體表心電圖提前30 ms),心室刺激誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速,房室分離,考慮為左后分支起源室性心動(dòng)過(guò)速,在該處放電消融。反復(fù)心房及心室S1S1、S1S2、S1S2S3刺激并靜滴異丙腎上腺素后重復(fù)刺激均未誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速。術(shù)后觀察7日后出院,1個(gè)月后當(dāng)?shù)貜?fù)查心電圖(圖4),隨訪3個(gè)月再無(wú)心悸、胸悶發(fā)作。

圖1 急診心電圖

圖3 急診冠脈造影

圖4 出院1個(gè)月后復(fù)查心電圖

2 討論

特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速是指發(fā)生在結(jié)構(gòu)正常的心臟,即在目前診斷技術(shù)下沒(méi)有發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病,也沒(méi)有電解質(zhì)異常和已知的離子通道功能異常(如Brugada綜合征等)的室性心動(dòng)過(guò)速。Zipes等[1]于1979年首次報(bào)道了這種ILVT的臨床特征。ILVT多見(jiàn)于青壯年男性,發(fā)病年齡15~40歲[2],其發(fā)作誘因不明,發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)心悸、頭暈、暈厥前兆及暈厥等癥狀[3],大多數(shù)患者發(fā)作時(shí)血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定,但多不能自行緩解,若持續(xù)性無(wú)休止地發(fā)作,會(huì)增加心律失常性心肌病的發(fā)生率[4]。本案例患者為40歲青壯年男性,在無(wú)明顯誘因情況下,發(fā)作時(shí)出現(xiàn)心悸,但無(wú)進(jìn)行性胸痛、休克等血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定情況,符合ILVT的臨床特征。ILVT產(chǎn)生機(jī)制主要為折返激動(dòng)[5],常起源于左心室間隔中后部,少數(shù)起源于游離壁或流出道部位。ILVT根據(jù)發(fā)生機(jī)制、部位和對(duì)藥物的不同反應(yīng)分為三種:分支折返性室速(維拉帕米敏感)、左心室流出道室速(維拉帕米、腺苷敏感)和自律性室速(普萘洛爾敏感)[6]。一般情況下,ILVT體表心電圖QRS波示右束支傳導(dǎo)阻滯,電軸左偏或極度右偏,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)主波一致向下,I導(dǎo)聯(lián)主波向上或向下,aVL導(dǎo)聯(lián)向上,V1導(dǎo)聯(lián)可呈R、rsR’等形態(tài)。ILVT患者室速發(fā)生的頻率和癥狀的嚴(yán)重程度是擬定治療方案的重要依據(jù),對(duì)于癥狀嚴(yán)重影響個(gè)人生活或已出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速誘發(fā)的心肌病患者,可予以抗心律失常藥物和射頻消融術(shù)治療。本案例患者急診心電圖V1導(dǎo)聯(lián)示右束支傳導(dǎo)阻滯,電軸左偏,下壁導(dǎo)聯(lián)主波方向向下,aVR、aVL導(dǎo)聯(lián)主波向上,符合ILVT心電圖特征。

本例患者入科查肌鈣蛋白陽(yáng)性(1.368 ng/mL),心電圖示ST-T呈缺血性改變,診斷為急性心肌梗死。行急診冠狀動(dòng)脈造影術(shù)未見(jiàn)異常,床邊心臟彩超無(wú)結(jié)構(gòu)異常,考慮為ILVT導(dǎo)致心肌氧供需失衡,進(jìn)而出現(xiàn)心肌缺血,參照2018年全球心肌梗死分型標(biāo)準(zhǔn)[7],診斷為繼發(fā)性心肌梗死。患者隨后行射頻消融術(shù)使心室除極順序恢復(fù)正常,繼發(fā)性ST-T改變消失。隨訪3個(gè)月患者再無(wú)心悸、胸悶不適。

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