張曉玲 徐靜媛
帶狀皰疹是一種急性感染性皮膚病,由水痘-帶狀皰疹病毒引起,患者臨床表現為沿周圍神經走行的皮膚出現水皰,并伴有明顯神經痛,若未及時治療,可能會產生后遺神經痛[1]。目前,臨床上治療帶狀皰疹采用阿昔洛韋等抗病毒藥物,但有研究[2]發現,引起帶狀皰疹患者組織損傷及疼痛的主要原因為炎癥反應,阿昔洛韋能有效抑制病毒復制,對減輕炎癥反應的作用有限,早期有效控制病情即可抑制炎癥反應,有效的減輕疼痛。紅藍光可殺死細菌、改變皮膚結構、修復皮膚、促進細胞生長,能降低皮膚局部炎癥反應,減輕疼痛,臨床常用于痤瘡皮膚疾病治療[3-4]。本研究分析藥物結合紅藍光治療帶狀皰疹臨床效果,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2018年5月至2019年5月期間滁州市第一人民醫院皮膚科門診收治76例帶狀皰疹患者,使用隨機數字表法將上述患者分為觀察組(n=38)和對照組(n=38)。觀察組患者男性24例,女性14例,年齡22~64歲,平均(44.37±10.59)歲,病程4~70 h,平均(34.41±9.87)h;皮損部位:胸背部22例,上肢7例,頭面部5例,下肢4例;皮損嚴重程度:輕度16例,中度14例,重度8例;疼痛評分2~6分,平均(4.12±0.52)分。對照組患者男性25例,女性13例,年齡21~66歲,平均(45.45±10.78)歲,病程6~72 h,平均(35.50±10.39)h;皮損部位:胸背部24例,上肢8例,頭面部4例,下肢2例;皮損嚴重程度:輕度18例,中度13例,重度7例;疼痛評分2~6分,平均(4.08±0.50)分。兩組患者一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。本研究經醫院倫理委員會同意。
納入標準:①符合帶狀皰疹診斷標準[5];②年齡≥18歲;③病程3 d以內;④患者對本研究充分知情,并自愿簽署知情同意書。排除標準:①合并肝腎功能不全及糖尿病者;②入組前接受抗病毒藥物治療者;③免疫功能低下者;④對光輻射過敏者。
1.2 治療方法 對照組患者常規口服阿昔洛韋(麗珠集團麗珠制藥廠,國藥準字H44023592)治療,每次0.2 g,每天5次。患處涂抹阿昔洛韋軟膏(安徽江中高邦制藥有限公司,國藥準字H20033692),每天4次,連續治療7 d。觀察組在對照組基礎上,皮損處采用Carnation-86c 型紅藍光治療儀(深圳普門科技有限公司)進行紅藍光交替照射,藍光功率密度為51 mW/cm2,紅光功率密度為102 mW/cm2,每次30 min(藍光10 min+紅光20 min),每天1次,連續治療7 d。
1.3 觀察指標 記錄兩組患者止皰時間、結痂時間及疼痛緩解時間,并于治療結束后第1天,評價兩組治療療效。痊愈:水皰結痂消退,幾乎無疼痛感;好轉:水皰結痂有所消退,疼痛部分消失;未愈:水皰結痂未明顯消退,疼痛無減輕。總有效率=(治愈+好轉)/總例數×100%。
分別于治療前和治療結束后第1天,采集患者空腹靜脈血4~5 mL,靜置20 min后,3 000 r/min離心10 min,留存上清液進行后續測定。炎癥因子包括腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及白細胞介素-8(interleukin-8,IL-8),均采用酶聯免疫吸附法測定;β-內啡肽及P物質水平,依次采用酶聯免疫吸附法與放射免疫法測定。
治療過程中觀察記錄兩組患者不良反應發生情況,包括頭痛、惡性嘔吐、腹部不適等。

2.1 兩組患者治療療效比較 觀察組治療總有效率(97.74%)明顯優于對照組(48.95%),差異有統計學意義(χ2=4.416,P=0.042)。見表1。

表1 兩組患者治療療效比較[例(%)])
2.2 兩組患者治療后臨床指標比較 觀察組止皰時間、結痂時間以及疼痛緩解時間均短于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療后臨床指標比較
2.3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組血清炎癥指標水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組血清IL-6、IL-8和TNF-α水平治療前后差值均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較
注:TNF-α為腫瘤壞死因子-α,IL-6為白細胞介素-6,IL-8為白細胞介素-8
2.4 兩組患者治療前后血清β-內啡肽和P物質水平比較 治療前,兩組血清β-內啡肽和P物質水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組血清β-內啡肽、P物質水平治療前后的差值均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后血清β-內啡肽和P物質水平比較
2.5 兩組患者不良反應比較 觀察組治療過程中,1例出現腹部不適,紅藍光照射未出現不適。對照組治療過程中,1例腹部不適,1例出現惡心嘔吐。觀察組和對照組不良反應發生率分別為2.6%和5.3%,差異無統計學意義(χ2=0.000,P=1.000)。
紅藍光治療屬于一種物理治療,通過發光二極管產生紅藍光,皮膚組織吸收光能后轉變為化學能和熱能,引起一系列連鎖反應,從而在許多皮膚疾病應用中發揮治療作用[6-7]。阿昔洛韋是一種嘌呤核苷類似物,可有效抑制皰疹病毒增殖,是治療帶狀皰疹常用藥物[8]。本研究采用紅藍光聯合阿昔洛韋治療帶狀皰疹患者,結果顯示,紅藍光聯合阿昔洛韋治療能有效縮短止皰時間、結痂時間、疼痛緩解時間,總有效率明顯提高。
IL-6、IL-8和TNF-α主要由免疫細胞如巨噬以及淋巴細胞分泌,可以誘導B淋巴細胞前體激活促進抗體分泌,加快骨髓源細胞成熟,誘使KB細胞裂解過程加強,調節機體免疫作用、炎癥反應以及造血功能[9-10]。持續性的炎癥反應是帶狀皰疹的基本病理之一,韓曉東等[11]研究顯示,帶狀皰疹患者血清炎癥因子水平均較高,經治療顯著降低。本研究結果發現,紅藍光聯合阿昔洛韋治療能有效降低血清IL-6、IL-8和TNF-α水平,減輕機體炎癥反應。分析原因,一方面,紅光可促進細胞線粒體氧化代謝,減少氧化應激反應,避免神經損傷,同時,紅光可使血管舒張,促進新陳代謝,使局部炎癥因子水平降低,疼痛減輕;另一方面,藍光可改變細胞膜滲透性及胞內pH值,對病原微生物生長起到抑制作用,減輕炎癥[12-13]。引起神經疼痛的主要原因是相應神經節局部炎癥反應,但單純采用阿昔洛韋治療,雖能有效抑制病毒增殖對減輕炎癥反應的作用有限[14]。
β-內啡肽屬于內源性阿片樣物質,除了可參與免疫功能調節、腸胃功能調節、神經內分泌功能調節外,還具有鎮痛作用。β-內啡肽與阿片肽μ體結合,使腺苷酸環化酶活性受到抑制,細胞內cAMP減少,從而發揮鎮痛作用[15]。P物質是一種神經肽,在中樞及周圍神經組織中廣泛存在,與各種神經遞質、神經細胞、炎癥介質相互作用,參與疼痛的發生。本研究結果顯示,紅藍光聯合阿昔洛韋治療能有效升高β-內啡肽水平,降低P物質水平,這可能是紅藍光可減輕患者疼痛感的機制之一。在安全性方面,紅藍光聯合阿昔洛韋治療不良反應與單純阿昔洛韋治療無明顯差異,提示紅藍光聯合阿昔洛韋治療具有較高安全性。
綜上所述,紅藍光聯合阿昔洛韋治療帶狀皰疹,能降低炎癥因子和P物質含量,提高β-內啡肽水平,縮短止皰時間和結痂時間,減輕神經疼痛,提高治療療效,且安全性高,值得臨床推廣。