超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯對(duì)乳腺癌改良根治術(shù)術(shù)后腫瘤轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)的影響

江文杰，韓超，顧達(dá)民

（宜興市人民醫(yī)院，江蘇 宜興 214200）

乳腺癌改良根治術(shù)是治療乳腺癌的常用手術(shù)方式。手術(shù)操作可導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞在術(shù)中進(jìn)入血液和淋巴管，進(jìn)而引起腫瘤轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā)[1]。前鋸肌平面（SP）阻滯是一種新型的區(qū)域神經(jīng)阻滯技術(shù)，能提供良好的前外側(cè)胸壁的鎮(zhèn)痛效果，且超聲技術(shù)的發(fā)展為SP阻滯的安全性、可靠性提供了良好保障[2]。因此，本研究擬通過檢測術(shù)前、術(shù)后體內(nèi)血清中IL-10、MMP2和MMP-9水平的變化來探討超聲引導(dǎo)下SP阻滯對(duì)乳腺癌改良根治術(shù)術(shù)后腫瘤轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2015年6月-2017年6月在本院行乳腺癌改良根治術(shù)的患者60例，年齡30-70歲，ASA I-II級(jí)。經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，與患者或家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）神經(jīng)阻滯禁忌，如凝血功能障礙、穿刺部位感染等；（2）合并有重要臟器功能障礙，如心、肝、腎等；（3）患有神經(jīng)、精神系統(tǒng)疾病。將患者隨機(jī)平均分為兩組：SP阻滯組（S組）和對(duì)照組（C組）。兩組患者在一般資料上比較無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 麻醉方法 患者常規(guī)監(jiān)測心率、無創(chuàng)血壓、SpO2、PetCO2。靜脈麻醉誘導(dǎo)。麻醉誘導(dǎo)后，行SP阻滯，S組注射0.5%羅哌卡因15 mL，C組注射等容量生理鹽水。術(shù)中應(yīng)用麻醉藥物將血壓變化維持在基礎(chǔ)血壓±20%，BIS值維持在45-55。術(shù)畢接上靜脈鎮(zhèn)痛泵（舒芬太尼50 μg+昂丹司瓊6 mg+生理鹽水稀釋至100 mL）。恢復(fù)自主呼吸后拔管，并送入麻醉恢復(fù)室，待完全蘇醒后送返病房。

1.3 超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯操作方法 穿刺部位選擇腋中線第5肋間，常規(guī)皮膚消毒、鋪巾，使用超聲探頭（東芝CC-15M71-MA，日本），超聲探頭采用8-13 MHz線陣探頭，定位位于深部的額前鋸肌，使用22 G穿刺針（Arrow，美國）由前上至后下進(jìn)針，進(jìn)針至前鋸肌表面給予試驗(yàn)劑量0.375%羅哌卡因2 mL，待超聲見液性暗區(qū)，回抽無血?dú)夂笞⑷?.5%羅哌卡因15 mL。

1.4 觀察指標(biāo) 記錄患者的手術(shù)時(shí)間及術(shù)中、術(shù)后的麻醉藥物用量。使用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA法）測定患者術(shù)前30 min（T0）、術(shù)后3 h（T1）、術(shù)后24 h（T2）的血清IL-10和MMP-2、MMP-9的數(shù)值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。組內(nèi)比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料的比較使用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 麻醉藥物用量比較 兩組患者術(shù)中丙泊酚的用量無顯著差異（P＞0.05）。S組術(shù)中瑞芬太尼用量及術(shù)后24 h內(nèi)PCIA中舒芬太尼用量顯著少于C組（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者麻醉藥物用量比較（Mean±SD）

2.2 免疫因子和MMP-2、MMP-9比較 兩組患者IL-10濃度在T0、T1、T2均呈明顯升高趨勢（P＜0.05）。S組IL-10濃度在T1、T2均顯著高于C組（P＜0.05）。S組MMP-2、MMP-9濃度在T1、T2均顯著低于C組（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者免疫因子和MMP-2、MMP-9比較（Mean±SD）

3 討論

手術(shù)治療是治療乳腺癌的首選治療方式，然而，手術(shù)期間麻醉藥物的使用會(huì)引起機(jī)體免疫功能抑制[2]。研究表明，區(qū)域神經(jīng)阻滯能減輕手術(shù)期間的免疫功能抑制，降低腫瘤的轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)率，然而其作用機(jī)制尚未研究清楚[3]。SP阻滯是一種新型的胸壁阻滯技術(shù)，其通過阻滯T2-9的肋間神經(jīng)外側(cè)皮支，可有效減輕圍術(shù)期前外側(cè)胸壁的疼痛[4]。

IL-10和MMPs均為指示體內(nèi)腫瘤活躍程度的重要指標(biāo)。IL-10是一種促炎細(xì)胞因子，其可通過增強(qiáng)NK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的溶解來實(shí)現(xiàn)抗腫瘤的功能[5]。MMPs是一類依賴鋅離子的內(nèi)肽酶，其可降解基底膜和腫瘤組織周邊的細(xì)胞外基質(zhì)，并促進(jìn)血管的生成，為腫瘤的局部侵襲和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移創(chuàng)造有利條件。其中，MMP-2和MMP-9與乳腺癌的轉(zhuǎn)移和侵襲密切相關(guān)。

研究結(jié)果表明，乳腺癌改良根治術(shù)后機(jī)體血清IL-10、MMP-2、MMP-9水平均明顯升高。而全身麻醉復(fù)合超聲引導(dǎo)下SP阻滯較單純?nèi)砺樽砜捎行p輕圍術(shù)期體內(nèi)血清IL-10水平的降低和MMP-2、MMP-9水平的升高。此外，S組術(shù)中、術(shù)后的阿片類鎮(zhèn)痛藥物使用量明顯低于C組，這可能與其作用機(jī)制相關(guān)。而超聲引導(dǎo)下SP阻滯對(duì)乳腺癌患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響還有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下SP阻滯可有效減輕全麻下行乳腺癌改良根治術(shù)患者的免疫抑制，降低MMP-2、MMP-9的水平，進(jìn)而減少乳腺癌轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)的可能性。