低劑量螺內酯治療嚴重心力衰竭患者的臨床療效觀察

萬瑤 楊平

隨著我國老年人口的增多,心力衰竭發生率和死亡率不斷升高,對人們的健康安全造成了較大的威脅［1］。該病的發生機制主要是由于心臟動脈血容量下降導致外周血管阻力放射性增強,從而激活了交感神經活性,導致腎素-血管緊張素-醛固酮機制的激活,引起水鈉潴留、血漿血容量增加,促使血管與左心室重塑,外周阻力進一步加重,并最終引起了該病［2］。螺內酯具有排鈉利尿、消水腫的效果,能夠有效抑制心肌纖維化,從而改善心力衰竭患者的生活質量。本文主要針對低劑量螺內酯治療嚴重心力衰竭患者的療效進行觀察,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年10 月本院收治嚴重心力衰竭患者102 例,隨機分為觀察組與對照組,每組51 例。觀察組患者中男28 例,女23 例；年齡51～86 歲,平均年齡(61.8±8.1)歲。對照組患者中男26 例,女25 例；年齡52～88 歲,平均年齡(60.1±9.4)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者及家屬對本次研究知情并簽署同意書。

1.2 方法 對照組患者采取常規抗心力衰竭治療方案,即口服硝酸酯類藥物、血管活性藥物、β 受體阻滯劑以及血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)藥物。觀察組患者在對照組基礎上加入低劑量螺內酯治療,口服螺內酯20 mg/次,1 次/d。

1.3 觀察指標及判定標準 觀察比較兩組患者臨床療效及治療前后血漿BNP、LVEF 水平。臨床療效參照患者美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級變化進行評價,顯效：心功能提高2 級；有效：心功能提高1 級；無效：無明顯提高。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS16.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者的臨床總有效率為94.1%,明顯高于對照組的78.4%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血漿BNP、LVEF 水平比較 治療前,兩組患者的血漿BNP、LVEF 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的血漿BNP水平低于治療前、LVEF 水平高于治療前,且觀察組血漿BNP 降低程度和LVEF 增高程度均明顯優于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較(n,%)

表2 兩組患者治療前后血漿BNP、LVEF 水平比較()

表2 兩組患者治療前后血漿BNP、LVEF 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

心力衰竭是指由于心臟舒張與收縮功能障礙,導致回心血量無法充分排出,靜脈血淤積而動脈血關注不足,從而引起了一系列的癥狀。該病不是一個獨立的疾病,是心臟疾病發展至終末期的重要表現,且絕大部分心力衰竭是從左心室功能衰竭開始形成的［3］。隨著心力衰竭病程的加重,左心室重塑不斷增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活導致心肌細胞合成的血漿BNP 水平不斷升高,因此被認為是臨床診療心力衰竭的重要標志,本次研究中也選用該指標進行療效評估。

越來越多的研究指出,不同因素引起的心功能障礙,心臟泵出血液不足導致機體代謝障礙,容量增加導致心室壁張力改變,心室超負荷,心輸出量下降,從而引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活［4］。腎素能夠促使血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ,而肺組織能夠將血管緊張素Ⅰ降解并生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ能夠刺激腎上腺皮質施放醛固酮,促使腎小管對鈉離子的吸收,導致細胞外液量也進一步的提高。同時,血管緊張素Ⅱ能夠加速小動脈收縮以及醛固酮的加速水鈉潴留效果,導致心室負荷進一步加重,血漿BNP 水平進一步提升,也是心力衰竭形成的重要病理基礎［5］。在常規抗心力衰竭臨床治療中,ACEI 藥物能夠有效阻斷腎素引起的血管緊張素Ⅰ的形成,但是由于血管緊張素Ⅱ與醛固酮容易出現逃逸的情況。臨床研究指出,慢性心力衰竭患者單獨使用ACEI 藥物的醛固酮逃逸率＞38%。血管緊張素Ⅱ是一種生長因子,能夠促進心肌細胞生成,從而加快心室重構,導致患者的病情進一步加重。

針對這一問題,《中國心力衰竭防治指南(2014版)》指出,2～4 級心功能患者都可以使用醛固酮拮抗劑治療［6］。螺內酯是一種常見的醛固酮拮抗劑,其在心力衰竭臨床治療中具有較好的應用效果,尤其是器官血流灌注不足的患者,能夠有效抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉變,阻礙醛固酮逃逸現象的出現,并引起了臨床醫學的關注。醛固酮受體拮抗劑是目前臨床治療心力衰竭的重要研究藥物,其在嚴重心力衰竭患者臨床治療中能夠起到較好的作用,能夠有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活,從而改善患者的臨床癥狀［7］。螺內酯的應用是改善炎癥心力衰竭患者預后的重要措施,能夠降低血漿醛固酮水平,該藥物可以阻斷醛固酮受體結合,從而抑制血管緊張素Ⅱ的生成。在結合常規抗心力衰竭治療的基礎上,加入螺內酯治療能夠有效的改善心臟功能,從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,提高心臟左心室射血指數,改善患者的預后情況。

有臨床研究發現,長期服用螺內酯的心力衰竭患者其血管內皮功能得到改善,血管內皮一氧化碳活性進一步提高,阻礙醛固酮逃逸的出現,從而降低心肌纖維化,緩解心室重構的癥狀,進一步的降低患者的血漿BNP 水平,從而降低患者死亡率［8］。本次研究中,觀察組治療后血漿BNP 水平下降幅度明顯高于對照組(P＜0.05),這說明在常規抗心力衰竭治療上加入低劑量螺內酯能夠有效改善患者的BNP 水平。心力衰竭患者由于體循環瘀血增加,容易引起肺水腫、頸靜脈血容量增加、下肢水腫等癥狀,在給予常規抗心力衰竭治療之后,患者的心功能得到明顯的改善,胸悶、呼吸困難等癥狀也得到有效緩解,這主要是由于心功能提高使得左心室收縮能力提高,因此LVEF 也明顯升高。本次研究中,治療后,兩組患者LVEF 水平高于治療前,且觀察組LVEF 增高程度明顯優于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05),說明了觀察組治療方案更加理想。螺內酯作為一種醛固酮拮抗劑,能夠有效阻斷醛固酮和受體的結合,阻礙醛固酮對心肌以及血管的損傷,從而保護血管內皮細胞。在應用ACEI 藥物的基礎上加入螺內酯,能夠有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活,從而降低血管緊張素Ⅱ水平,降低內皮素-1 的生成,從而改善血管舒張功能。血管具有屏障、傳遞信息以及分泌的功能。血管舒張功能作為生理重要調節機制,反應性充血是導致血管施放一氧化氮的重要原因,也是內皮細胞舒張所必須的物質,硝酸甘油的應用能夠直接提供外源性一氧化氮,從而促使血管舒張。嚴重心力衰竭患者由于內皮功能的損傷加重,甚至累及血管平滑肌,因此在使用螺內酯時能夠達到更好的療效,改善內皮功能。

螺內酯是醛固酮抑制劑,雖然有一定的利尿作用,但是由于僅作用于遠曲小管和集合管,因此利尿效果較小。該藥物主要是通過與醛固酮受體競爭性結合,促進鉀鈉離子交換,加速鈉氯排出,從而達到利尿的效果。該藥物口服吸收率為65%,生物利用率為90%,經口服用之后能夠保持長效作用時間,因此能夠減少藥物帶來的不良反應。心功能指標是評價心力衰竭患者臨床療效的重要指標,心功能越好,患者的預后也相對更好。本次研究說明觀察組患者的心功能狀況明顯優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。證實螺內酯的應用能夠改善患者的預后,從而改善患者的生活質量。

綜上所述,在常規抗心力衰竭治療方案的基礎上加入低劑量螺內酯治療能夠改善嚴重心力衰竭患者的心功能狀況,從而降低患者心血管風險事件發生率。