老年性突發性耳聾的診治分析

金娜　趙波

【摘要】目的：目的：探討老年性突發性耳聾的發病機制、臨床特征、治療效果。方法：回顧性分析葫蘆島市第二人民醫院五官科和沈陽軍區解放軍313醫院耳鼻咽喉頭頸外科在2014年9月-2019年9月5年間明確診斷60例年齡大于等于60歲的老年性突發性耳聾患者和同期治療的60例年齡小于60歲的非老年患者的發病過程、臨床特征和治療效果。結果：老年性突發性耳聾患者的總有效率52.7%（32/60），低于對照組78.3%（47/60），且P<0.01，老年合并心腦血管疾病組患者的總有效率20%（6/30），明顯低于非心腦血管疾病組86.7%（26/30），且P<0.01，2組間比較差異有顯著意義。結論：老年性突發性耳聾病前多存在聽覺系統退行性改變，且常合并較多的心腦血管疾病，導致其發病后聽力損失較為嚴重，且治療效果相對較差，治愈率明顯降低。

【關鍵詞】老年;突發性耳聾;診斷;治療

【中圖分類號】R764.43+7 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）01-0125-01

現將葫蘆島市第二人民醫院五官科和沈陽軍區解放軍313醫院耳鼻咽喉頭頸外科在2014年9月-2019年9月5年間明確診斷60例年齡大于等于60歲的老年性突發性耳聾患者和同期治療的60例年齡小于60歲的非老年患者報道如下：

1臨床資料

1.1一般資料

葫蘆島市第二人民醫院五官科和沈陽軍區解放軍313醫院耳鼻咽喉頭頸外科在2014年9月-2019年9月5年間明確診斷60例年齡大于等于60歲的老年性突發性耳聾患者和同期治療的60例年齡小于60歲的非老年患者，所有患者均排雙耳突聾，經純音測聽、聲阻抗、聽覺誘發電位、乳突CT或MRI檢查排除外耳、中耳外傷、橋小腦角腫瘤所致耳聾，所有入選患者均符合中華醫學會耳鼻喉科學會制定的突聾診斷標準。老年組60例，男性34例，女性26例，年齡60-79歲，中位數66歲。發病到就診時間6小時-1個月，伴耳鳴48例，伴眩暈27例，發病誘因：感冒史6例，疲勞史8例，情緒激動5例，無誘因41例，伴2型糖尿病15例，高血壓8例，伴2型糖尿病及高血壓7例，耳聾程度：全聾型24例，平坦型21例，中高頻型下降型10例，低中頻下降型5例。頭顱MRI示腦梗死18例。對照組60例，男性35例，女性25例，年齡35-59歲，中位數45歲。發病到就診時間4小時-半個月哦，伴耳鳴35例，伴眩暈8例，發病誘因感冒史5例，疲勞史17例，情緒激動2例，無誘因36例，伴2型糖尿病4例，高血壓9例，耳聾程度：全聾型7例，平坦型19例，中高頻型下降型18例，低中頻下降型16例。

1.2臨床診斷

癥狀：患者聽力一般在數分鐘或數小時內下降最低點，少數患者可在3天內，可同時或先后伴有耳鳴及眩暈，部分患者有耳內阻塞感、壓迫感、以及耳周麻木或沉重感。檢查：聽力學檢查、聲阻抗檢查、聽性腦干反應檢查，有眩暈癥狀者進行前庭功能檢查，必要時（鑒別診斷）可行顳骨CT和頭顱MRI檢查。

1.3聽力曲線分型

①全聾型：取500、1000、2000、4000Hz平均聽閾≥81dB，所有頻率聽力均下降;②平坦型：取500、1000、2000、4000Hz平均聽閾≤80dB，所有頻率聽力均下降;③中高頻下降型：≥2000Hz頻率時聽力下降≥15 dB;④低中頻下降型：250、500、1000Hz中任一頻率聽力下降≥15dB。

1.4治療方法

改善內耳微循環藥物：銀杏葉提取物、前列地爾。降低血液粘稠度和抗凝類藥物：巴曲酶。糖皮質激素類藥物：地塞米松。神經營養類藥物彌可保、維生素B族、ATP等。離子通道阻滯劑：利多卡因。輔助治療：耳鳴聲信息治療等。低頻下降型突聾機制為膜迷路積水，治療為糖皮質激素，聯合改善內耳微循環或內耳血液流變血的藥物。中高頻下降型突聾機制為內耳毛細胞損傷，治療為糖皮質激素、離子治療和改善血液流變學治療。離子治療主要是靜脈內給予大劑量局部麻醉藥，可以影響感覺細胞（傳送通道）、血管紋細胞（離子轉運），臨床上多采用離子通道阻滯劑利多卡因進行治療。平坦型突聾機制是內耳微循環障礙。激素、改善內耳血液流變學、降低血液纖維蛋白原藥物聯合應用。全聾型突聾機制為內耳血栓形成，巴曲酶能降低血中纖維蛋白原含量，降低全血、血漿粘度，降低血管阻力，增加血流量，改善末梢及微循環障礙。銀杏葉提取物因其清除自由基、調整循環系統、改善血流動力學和增加缺血組織氧氣及葡萄糖的供應等保護作用而用于突發性聾治療。老年性突發性耳聾患者常出現焦慮、抑郁、孤獨等心理問題，根據不同職業、文化、環境背景進行心理疏導。

1.5療效評定標準

根據2005年中華醫學會制定的突發性耳聾診治指南，將突發性耳聾的治療效果分為4級：痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常，或達到健耳水平，或達此患病前水平;顯效：受損頻率平均聽力提高≥30dB;有效：受損頻率平均聽力提高15-30dB;無效：受損頻率平均聽力改善≤15dB。

1.6統計學方法

采用SPSS16.0軟件包進行統計學處理，計數資料采用卡方檢驗。以P<0.05為差異顯著。

2結果

表1 兩組臨床療效比較 例（%）

兩組比較極顯著差異，P<0.01

表2 合并心腦血管疾病與非心腦血管疾病老年組間療效關系

兩組比較極顯著差異，P<0.01

3討論

老年人突發性聾的主要原因為內耳血液障礙，如迷路動脈痙攣，血栓形成引起的缺血性耳聾，也可能與病毒感染內耳微循環障礙，內耳窗膜破裂等因素有關。最終均可導致毛細血管水腫，血細胞凝聚及高凝，特別是合并動脈硬化，高血壓者，可因迷路動脈的某一終末支出現血栓或栓塞形成而導致突聾。內耳小動脈有迂曲盤繞行走的特點，在正常情況下，此處的血流速度比較緩慢，若血液的粘滯度增高，則在此發生血小板沉積、粘附，聚集，甚至血栓形成的可能性就會增大。老年組患者，往伴有微血管基礎病，主要包括糖尿病、高血壓病、高血脂病。微血管基礎病如糖尿病患者長期血糖升高，血管內皮細胞功能紊亂及血液處于高凝狀態，有可能會導致突發性耳聾。

回顧本組資料，老年性突聾組全聾型和平坦型占75%（45/60），對照組全聾型和平坦型占43.3%（26/60），老年組中合并心腦血管疾病及內分泌疾病占50%（30/60），對照組中合并心腦血管疾病及內分泌疾病占21.7%（13/60）。老年人基礎聽力較差，合并高血壓、糖尿病、心腦血管疾病等系統性疾病可能性相對較大，導致其發病后聽力損失較為嚴重。

本組老年性突聾60例中，其中腦梗死18例，占30%。突發性耳聾尤其是老年性突發性耳聾患者常常與腦梗死有共同的病理基礎，供應內耳血供的內耳動脈多起自基底動脈下段或小腦前下動脈，血管細長，分支細小呈螺旋彎曲狀走，極易發生內耳微循環障礙。

本組老年性突發性耳聾患者的總有效率52.7%，低于對照組78.3%。老年性突發性耳聾60例中，合并心腦血管疾病組30例，有效率20%，非心腦血管疾病組30例，有效率86.7%。在同樣的治療條件下，老年性突發性耳聾的聽力恢復較對照組差，因老年人身體器官處于衰退狀態，常常合并有心腦血管及內分泌疾病有關，老年人群中糖尿病、高血脂、高血壓、血管硬化等伴隨疾病較多，血液粘稠度增加，血管彈性低等微循環障礙較為常見。老年性突聾的患者合并心腦血管及內分泌疾病限制了激素的使用，同時老年人器官衰退、血管硬化、循環障礙影響了老年人對擴血管、營養神經、改善微循環、激素等藥物的吸收及高壓氧治療的敏感性。這些綜合因素導致其發病后聽力損失較為嚴重，且治療效果相對較差。

老年突發發性耳聾的患者因聽力受限，加之很多空巢老人，與外界交流較少，耳聾后更容易導致自卑、焦慮、抑郁的心理，不愿意與他人交流故影響治療效果。本組老年性突聾60例中，耳鳴48例，發生率高達80%，提示突然出現的單側耳鳴需要特別關注同側聽力，在懷疑有聽力下降又不能及時進行聽力測試時，建議按突發性聾進行處理。本組老年性突聾60例中，伴眩暈27例，發生率為45%，這些患者可能因為眩暈到其他科室就診，如果接診醫師或患者忽略了聽力情況，容易造成對突發性聾的誤診或漏診，治療效果不理想時易導致醫療糾紛。老年性突聾的患者治療前充分進行醫患溝通，使其建立合理的期望值，正確對待治療結果，以減少不必要的醫療糾紛。預防老年性突聾要低脂飲食，戒煙酒，防治心腦血管疾病，進行適當體育鍛煉，改善腦部及耳部供血，避免噪音，保持心情舒暢。