氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效分析

趙增英

近年來,隨著我國人口老齡化趨勢的加劇,急性腦梗死發病率日益升高［1］。急性腦梗死具有典型的發病率高、并發癥多、預后差特征［2］。如未能及時采取恰當方法進行治療,患者的預后狀況很容易受到影響［3］。氯吡格雷是屬于血小板抑制劑,而阿司匹林則屬于一種非甾體抗炎藥物,為確定氯吡格雷聯合阿司匹林的價值,本研究選取116 例急性腦梗死患者進行分析。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院于2018 年1 月～2019 年5 月收治的116 例急性腦梗死患者為研究對象,隨機分為對照組(57 例)與聯合組(59 例)。對照組男32 例,女25 例；平均年齡(58.1±16.4)歲。聯合組男33 例,女26 例；平均年齡(57.9±16.5)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 在常規治療基礎上實施阿司匹林治療。①常規治療：患者入院后,立即給予改善腦循環、降壓、脫水、降糖、調節血脂等治療。伴顱內壓升高者,給予20%濃度甘露醇注射液(江蘇正大豐海制藥有限公司,國藥準字H32022586)治療。②阿司匹林治療：給予患者口服阿司匹林片(吉林金恒制藥股份有限公司,國藥準字H22023296)治療,用法：初始劑量100 mg/d,隨著患者癥狀的變化,逐漸增加劑量至300 mg/d。

1.2.2 聯合組 在常規治療基礎上實施氯吡格雷聯合阿司匹林治療：①氯吡格雷聯合阿司匹林治療：給予患者口服硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20000542)聯合阿司匹林治療,患者無動脈狹窄時,以首劑量加量給藥：氯吡格雷首劑量75～300 mg/d,阿司匹林首劑量300 mg/d,氯吡格雷常規劑量75 mg/d,阿司匹林常規劑量100 mg/d,持續用藥3周；患者伴動脈狹窄時,氯吡格雷首劑量150～300 mg/d常規劑量75 mg/d,阿司匹林首劑量100～150 mg/d,常規劑量100 mg/d,持續用藥12 周。

1.3 觀察指標 兩組患者出院后均隨訪6 個月。比較兩組臨床治療效果、神經功能缺損及運動功能評分、生活質量評分、并發癥發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 聯合組治療有效58 例,無效1 例,治療有效率為98.31%(58/59)；對照組治療有效48 例,無效9 例,治療有效率為84.21%(48/57)。聯合組治療有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組神經功能缺損及運動功能評分比較 治療前,兩組神經功能缺損評分、運動功能評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,聯合組神經功能缺損評分低于對照組,運動功能評分高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組神經功能缺損及運動功能評分比較(±s,分)

表1 兩組神經功能缺損及運動功能評分比較(±s,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組生活質量評分比較 治療前,兩組生活質量評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,聯合組生活質量評分高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組生活質量評分比較(±s,分)

表2 兩組生活質量評分比較(±s,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組并發癥發生情況比較 聯合組并發癥發生率低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組并發癥發生情況比較［n,n(%)］

3 討論

伴隨著我國急性腦梗死患者規模的擴大,這種常見心腦血管疾病的治療逐漸引起了人們的關注。根據既往治療經驗,急性腦梗死患者的神經功能缺損恢復情況與治療及時性、治療方法的選擇密切相關。如未能進行合理治療,患者容易因神經功能缺損而形成語言功能障礙、運動功能障礙等并發癥,嚴重影響其日常生活［4］。因此,選擇一種安全可靠的治療方法具有一定的必要性。目前臨床對于急性腦梗死的治療多主張實施對癥治療,即參照急性腦梗死患者的基礎疾病合并情況、癥狀,通過降壓、降脂、降糖及營養神經等方法進行控制。阿司匹林是臨床治療急性腦梗死患者的常用藥物［5］。這種常用血栓素A2(TXA2)抑制劑治療急性腦梗死的作用機制為：經口服給藥后,這種藥物中的有效成分可誘導機體環氧化酶活化部位的絲氨酸殘基(第530 位)形成乙酰化反應,造成環氧化酶失活。而環氧化酶作為花生四稀酸衍代謝路徑的主要影響因素,當其活化部位由活化狀態轉為失活狀態后,可干擾前列腺素及TXA2 的生成,阻斷血小板的正常合成,形成良好的抑制血小板聚集作用。將其用于急性腦梗死患者的治療,效果尚可。氯吡格雷屬于一種常用血小板抑制劑,其治療急性腦梗死的藥理機制以抑制血小板合成為主［6］。急性腦梗死患者的臨床治療中,氯吡格雷聯合阿司匹林治療方法的應用優勢在于：①作用效果顯著。急性腦梗死的病理生理機制為局部腦組織處于缺氧、缺血狀態,出現壞死或軟化,形成腦血栓,加劇其腦血液循環障礙［8］。常規阿司匹林治療通過阿司匹林這種藥物發揮抗血小板聚集作用,進而形成良好的抗血栓功效。這種藥物主要通過對TXA2的抑制作用,阻斷患者腦部病灶的血栓形成,為其腦梗死癥狀控制提供支持。而氯吡格雷聯合阿司匹林治療則采取聯合用藥模式,強化急性腦梗死患者的抗血栓效果。相對于阿司匹林而言,氯吡格雷的應用優勢在于這種藥物可經多種途徑,抑制患者血小板的形成,即對于由二磷酸腺苷(ADP)引起的血小板聚集,經阻斷ADP 與血小板受體結合途徑,干擾ADP、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 復合物的激活,干擾血小板的正常聚集；而對于由非ADP 引發的血小板聚集,也可形成良好的阻斷作用,且這一抑制機制不會影響患者的磷酸二酯酶活性水平。除了氯吡格雷本身的優勢外,其與阿司匹林的合用也可形成協同抗血小板聚集機制。本研究顯示,聯合組治療有效率為98.31%(58/59),高于對照組的84.21%(48/57),差異有統計學意義(P＜0.05)。②修復神經功能缺損。急性腦梗死患者的神經功能缺損主要與局限性腦組織的持續缺氧、缺血有關［9］。常規阿司匹林治療模式下,對癥治療、阿司匹林治療,雖然可起到一定的神經保護作用,但其修復患者受損神經功能的速度較慢,整體效果欠佳。相比之下,氯吡格雷聯合阿司匹林治療則可在形成良好抗血小板作用的同時,改善腦部病灶微環境,促進局部血流再通,消除局部腦組織的缺氧、缺血狀態［10］。上述作用為腦梗死患者的神經功能修復奠定了良好的基礎。③提高運動功能。急性腦梗死發病后,由于控制機體運動功能的神經中樞受損,導致患者出現不同程度的運動功能障礙［11,12］。常規阿司匹林治療模式修復神經功能的效果欠佳,這一狀況限制了腦梗死患者運動功能的恢復。而在氯吡格雷聯合阿司匹林治療模式下,控制運動功能的神經中樞可得到良好修復,因此,患者的運動功能也可隨之恢復。本研究顯示,聯合組運動功能評分高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。④改善生活質量。急性腦梗死患者多伴不同程度的生活質量下降,原因在于腦梗死形成后,這一病變帶來的共濟失調、感覺障礙等癥狀,導致患者的自理能力下降。此外,急性腦梗死患者容易因擔憂康復不佳、產生并發癥而形成負性情緒。自理能力、情緒狀態的變化,均可影響患者的生活質量。氯吡格雷聯合阿司匹林治療可快速改善腦梗死的一系列癥狀,而隨著患者的恢復,其負性情緒也隨之改善,生活質量也隨之升高。

綜上所述,氯吡格雷聯合阿司匹林用于急性腦梗死患者的治療中,可改善其神經功能缺損情況,提高患者運動功能及生活質量。