牙周基礎(chǔ)治療對伴2型糖尿病牙周炎患者腫瘤壞死因子-α的影響

蘇瑞英 孫 江*

（大連市口腔醫(yī)院牙周科，遼寧 大連 116012）

糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損而引起的以高血糖為特征的代謝性疾病。常可導(dǎo)致組織器官、眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害和功能障礙。牙周炎被認(rèn)為是一組以菌斑生物膜為始動(dòng)因子，牙周袋形成，牙槽骨吸收為主要臨床表現(xiàn)的牙周破壞性疾病。牙周病和糖尿病之間存在著雙向關(guān)系，糖尿病作為一種全身性疾病會影響牙周狀態(tài)，反過來牙周炎癥較重也會導(dǎo)致血糖控制不佳。我們之前的實(shí)驗(yàn)顯示牙周基礎(chǔ)治療可較好改善伴2型糖尿病牙周炎患者的牙周狀態(tài)，血清CRP濃度及HbA1c%。這與之前的學(xué)者研究一致

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2017年3月至2018年11月就診于我院牙周科的伴2型糖尿病牙周炎患者35例（伴糖尿病牙周炎組）這其中伴糖尿病牙周炎組中HbA1c＜7%為血糖控制較好組17例（A組），HbA1c＞7%為血糖控制較差組18例（B組），單純牙周炎患者35例（口腔衛(wèi)生宣教+牙周基礎(chǔ)治療），及健康志愿者35例（口腔衛(wèi)生宣教）。納入標(biāo)準(zhǔn)：2型糖尿病，參照1999年WHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確診斷2年以上者，病情穩(wěn)定，無并發(fā)癥和其他系統(tǒng)性疾病；中重度牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)參照美國疾病控制預(yù)防中心和牙周病學(xué)會的定義，全口余留牙大于16顆，不吸煙，或戒煙1年以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：半年內(nèi)有牙周系統(tǒng)治療病史；3個(gè)月內(nèi)服用過抗生素；妊娠或哺乳期婦女

1.2 方法

1.2.1 檢查方法。血樣采集：患者晨起靜息狀態(tài)下抽取空腹8小時(shí)靜脈血測TNF-α。牙周檢查：使用佛羅里達(dá)探針檢查系統(tǒng)，測量所有患者每顆牙6個(gè)位點(diǎn)（近中頰，頰側(cè)中央，遠(yuǎn)中頰，近中舌，舌側(cè)中央，和遠(yuǎn)中舌）的探診深度，附著喪失，每顆牙分別記錄頰，舌兩側(cè)的出血指數(shù)及菌斑指數(shù)，記錄缺失牙數(shù)，并計(jì)算每例患者所有牙周袋中深牙周袋（探診深度大于3.4毫米）所占百分比，所有探診深度均由經(jīng)過培訓(xùn)校準(zhǔn)的一名牙周醫(yī)師完成，系統(tǒng)自動(dòng)記錄生成數(shù)據(jù)。

1.2.2 治療方法：牙周基礎(chǔ)治療：口腔衛(wèi)生宣教；全口超聲齦上潔治；齦下刮治，根面平整；（PD≥4 mm的位點(diǎn)），拔除無保留價(jià)值牙

1.3 α統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，對符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本研究最終按要求完成所有患者105例，三組患者年齡、性別，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。伴糖尿病組及單純牙周炎組牙周各臨床指標(biāo)治療前后，PD、AL、BI、PLI均顯著降低（P＜0.05）。見表1。其中基線時(shí)伴糖尿病組中B組（血糖控制較差者）牙周炎癥重于A組（血糖控制較好者）（P＜0.05），治療后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

基線時(shí)伴糖尿病牙周炎組和單純牙周炎組的TNF-α濃度均顯著高于健康組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），伴糖尿病牙周炎組的TNF-α濃度高于單純牙周炎組的TNF-α濃度，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且伴糖尿病牙周炎組B組（血糖控制較差者）的TNF-α濃度高于A組（血糖控制較好者）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。牙周基礎(chǔ)治療前，基礎(chǔ)治療后3個(gè)月伴糖尿病牙周炎組B組（血糖控制較差者）TNF-α濃度降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其余組治療前后TNF-α濃度無明顯改變（P＞0.05）。見表2。

3 討 論

糖尿病已成為致殘率，致死率僅次于腫瘤和心血管疾病的第三大疾病，嚴(yán)重影響患者的身心健康，并給家人和社會帶來嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)。牙周炎是菌斑生物膜引起的牙周炎癥性破壞性疾病，其齦下菌斑微生物可引起機(jī)體炎性反應(yīng)和免疫應(yīng)答，從而加重糖尿病患者的胰島素抵抗，2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展胰島素抵抗起著至關(guān)重要的作用，提示我們慢性炎癥在2型糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮作用。TNF-α是一種多功能細(xì)胞因子，是第一個(gè)被證明參與胰島素抵抗過程的炎性因子，大量文獻(xiàn)支持TNF-α及其受體在胰島素抵抗機(jī)制中起核心作用。伴糖尿病牙周炎患者中，胰島素抵抗的牙周炎癥也重，近年來的研究顯示：炎癥，胰島素抵抗與2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制相關(guān)。相關(guān)研究也顯示糖尿病是重度牙周炎的危險(xiǎn)因素，血糖控制較差可導(dǎo)致牙周疾病的進(jìn)展，反過來較重的牙周炎癥可影響糖尿病患者的血糖控制。在我們的實(shí)驗(yàn)研究中也發(fā)現(xiàn)血糖控制較差組的牙周炎癥也較重，提示我們血糖控制不良可能是重度牙周炎癥的一個(gè)危險(xiǎn)因素。

表1 治療前后A、B兩組各項(xiàng)臨床指標(biāo)比較（±s）

表1 治療前后A、B兩組各項(xiàng)臨床指標(biāo)比較（±s）

表2 治療前后四組TNF-α濃度比較（±s）

表2 治療前后四組TNF-α濃度比較（±s）