田秋實,初騰,逄明杰,范洪江
青島大學附屬青島市市立醫院,山東青島266000
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是睡眠過程中氣道塌陷引起反復出現呼吸暫停及低通氣等呼吸障礙,臨床表現為不同程度的打鼾、白天嗜睡、疲乏,并且伴有心肺等多器官功能損害。OSAHS病理生理為間歇性低氧及二氧化碳潴留、睡眠結構紊亂、胸腔壓力異常等。根據其臨床表現及病理生理特點,推測OSAHS可能存在不同程度的肺功能損害。外科手術是治療OSAHS的重要手段之一。針對阻塞平面為鼻、咽腔的OASHS患者,目前主要采用改良懸雍垂腭咽成形術(H-UPPP)聯合鼻腔擴容術手術治療,手術通過切除多余組織,矯正畸形,增加鼻腔及咽腔空間,從而達到治療目的。本研究旨在探討H-PPP聯合鼻腔擴容術對多平面阻塞OSAHS患者肺功能的影響。2017年1月~2018年7月,我們觀察了阻塞平面為鼻、咽腔的OSAHS患者術前以及采用H-UPPP聯合鼻腔擴容術治療后肺功能指標變化。
1.1 臨床資料 選取同期于青島市市立醫院耳鼻喉科確診的阻塞平面為鼻腔及咽腔的OSAHS患者84例為實驗組,其中男73例、女11例,年齡25~54歲(41.00±5.01)歲,病程7~25年。患者均出現睡眠打鼾及呼吸暫停,以及白天注意力不集中、嗜睡等癥狀。多導睡眠監測(PSG)檢查呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/h,且以阻塞性為主;纖維鼻咽喉鏡以及上氣道CT檢查,診斷患者的狹窄部位為鼻腔及咽腔。根據中華醫學會制定的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011年修訂版)中分級標準[1],重度(AHI≥30次/h)患者51例、中度(AHI為15~<30次/h)患者33例、輕度(AHI為5~<15次/h)患者0例,平均AHI為35.2(25.9,43.1)次/h。排除標準:①中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 、睡眠相關通氣不足綜合征、內科疾病引起的睡眠相關通氣不足;②其他導致肺通氣功能障礙并影響肺功能的疾病(如慢性支氣管炎、哮喘、肺部腫瘤等);③血液系統疾病、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退等;④嚴重肝、腎功能不全;⑤嚴重心血管及肺部疾病無法適應手術者;⑥長期使用對呼吸功能及睡眠有損害的藥物。選擇健康體檢者55例作為對照組,其中男45例、女10例,年齡27~44(38.00±4.13)歲,均無鼻塞、睡眠打鼾等癥狀,且排除OSAHS及其他氣道炎癥。對照組及實驗組年齡、性別等差異均無統計學意義,研究均征得受試者同意,且已通過醫院倫理委員會審核。
1.2 手術方法 對實驗組采用H-UPPP聯合鼻腔擴容術。手術包括鼻腔擴容術、H-UPPP兩部分。在氣管插管全麻狀態下,首先行鼻內鏡下鼻腔擴容手術,包括下鼻甲骨折外移及部分切除、鼻中隔偏曲矯正、鉤突切除、各組鼻竇開放、鼻息肉切除等。根據患者鼻竇CT及鼻內鏡檢查,其中行單純下鼻甲骨折外移術18例、鼻中隔矯正聯合下鼻甲骨折外移24例、單純行鼻中隔偏曲矯正術12例、鼻中隔矯正聯合下鼻甲部分切除術12例、單純下鼻甲部分切除術10例、全組鼻竇開放聯合鉤突及鼻息肉切除術4例、鼻中隔偏曲矯正聯合下鼻甲部分切除及單純鼻息肉切除術4例。所有患者完成鼻腔手術后行標準H-UPPP[2]。
1.3 指標評價方法 采用肺功能儀對實驗組術前、術后6個月及對照組進行檢測,測定項目包括用力呼出75%肺活量時的瞬間呼氣流量(MEF75)、第一秒用力呼吸容積(FEV1)、呼氣峰流速(PEF),數值用占預計值百分比表示,以低于80%為肺通氣功能異常標準。采用PSG對實驗組術前、術后6個月及對照組檢測,檢測指標包括AHI、夜間最低動脈血氧飽和度(LSaO2)。
1.4 療效評價 根據術后6個月的PSG測定結果,以AHI<5次/h為治愈,較術前AHI值降低≥50%為有效,AHI<20次/h且較術前值降低≥50%為顯效。

2.1 實驗組術前PSG與肺功能檢測指標相關性 實驗組術前AHI與自身PEF、FEV1、MEF75呈負相關(r分別為-0.34、-0.64、-0.31,P均<0.01);術前LSaO2與PEF、FEV1、MEF75呈正相關(r分別為0.37、0.69、0.37,P均<0.01)。
2.2 PSG指標比較 實驗組組術前、術后AHI分別為35.2(25.9,43.1)、15.85(12.43,20.88)次/h,LSaO2分別為72(70,75)、80.5(76,84),實驗組術后AHI低于術前,LSaO2術后高于術前(P均<0.01)。
2.3 肺功能指標比較 實驗組術前MEF75、FEV1、PEF均低于對照組,實驗組術后MEF75、FEV1、PEF均高于術前(P均<0.05)。見表1。

表1 兩組肺功能指標比較
注:與對照組比較,*P<0.05;與同組術前比較,﹟P<0.05。
2.4 臨床療效 實驗組治愈1例(1.19%)、顯效51例(60.71%)、有效20例(23.81%)、無效12例(14.29%)、手術治療總有效率85.71%(72/84),其中重度患者總有效率84.31%(43/51),中度患者總有效率87.88%(29/33)。
近年研究發現,OSAHS與肺功能損傷密切相關。國內外研究表明,OSAHS患者睡眠期間多次出現呼吸暫停以及低氧血癥,易引起多系統疾病,可導致肺功能損傷。黃素紅等[3]研究發現,OSAHS患者氣道阻塞的位置與其相關臨床癥狀存在聯系,當OSAHS患者臨床癥狀嚴重程度增加時,檢測其最大呼氣中段流量(MEF)出現減少,證明OSAHS可能是小氣道功能損害的危險因素。杜振香等[4]通過觀察OSAHS患者與正常成年人肺功能變化,發現OSAHS患者肺功能的最大通氣量(MVV)、肺總量(TLC)、用力肺活量(FVC)等指標均降低,且隨病情嚴重程度增加而更明顯。有研究者通過比較OSAHS患者與正常人群的氣道阻力差異,得出OSAHS可能會引起患者氣道阻力上升,而影響患者通氣功能[5]。另外OSAHS可能因長期低氧血癥、呼吸及睡眠功能紊亂、慢性炎癥反應而損害患者氣道功能[6]。Kunos等[7]發現,OSAHS患者睡眠與覺醒狀態FEV1改變明顯高于正常者,分析是由于夜間機體低氧飽和度狀態以及睡眠結構紊亂導致交感神經異常興奮,氣道平滑肌功能紊亂導致。Krachman等[8]表明,伴有吸煙史的OSAHS患者自身肺功能下降,并且其下降程度與自身AHI高低相關。Fletcher等[9]研究認為,OSAHS患者長期對自身睡眠產生的影響可引起其肺組織的改變,從而出現一系列的肺功能損害。近期研究表明,OSAHS患者氣道脂肪分布發生改變,上氣道脂肪較正常者增厚,患者可能會因脂肪擠壓導致氣道通氣功能下降[10]。關于OSAHS氣道慢性炎癥,Rubinstein等[11]研究證實,OSAHS患者鼻腔內多種炎性介質明顯增加,鼻腔炎癥反應可導致黏膜腫脹,分泌物增多,隨著炎性介質及分泌物進入氣道,從而導致肺功能下降。本研究發現,實驗組術前MEF75、FEV1、PEF均低于對照組,表明OSAHS患者確實存在一定程度的肺功能損害,特別對于肺容量、通氣功能以及小氣道的損害明顯。推測其可能造成影響的原因包括:①由于OSAHS患者夜間呼吸暫停及低通氣癥狀反復發作,刺激喉咽部神經受體,導致迷走神經張力增加,從而引起反射性支氣管收縮;②夜間血氧飽和度降低,低氧狀態刺激頸動脈體,提高了機體對乙酰膽堿的反應性,氣道反應性進一步增加,肺通氣功能下降;③OSAHS患者鼻腔狹窄,導致鼻腔炎癥產生,黏膜充血腫脹,炎性分泌物滲出,流入下呼吸道,引起下呼吸道炎癥。
AHI、LSaO2是反映肺功能的重要指標。本研究表明,實驗組術前AHI與PEF、FEV1、MEF75呈負相關,術前LSaO2與PEF、FEV1、MEF75呈正相關,特別是二者均與FEV1呈顯著相關,而FEV1主要反映中、小氣道通氣功能,可見伴隨著氣道通氣功能改善,OSAHS患者AHI逐漸降低,LSaO2明顯升高,考慮為通過手術矯正了患者的鼻腔以及咽腔異常結構,氣道損傷炎癥減輕,通氣阻力減小,低通氣狀態改善導致AHI降低,患者獲得氧氣相對充足,進而LSaO2明顯升高,表明H-UPPP聯合鼻腔擴容術能有效緩解OSAHS患者肺功能損害,明顯改善術后中、小氣道通氣功能。
目前臨床研究顯示OSAHS主要狹窄部位為咽腔,針對OSAHS患者統一行單純UPPP手術治療,遠期有效率僅有50%左右[12]。造成手術有效率較低的原因之一是,OSAHS患者常合并有其他通氣平面的狹窄,僅僅擴大腭咽腔空間不足以緩解癥狀。關于鼻腔擴容術治療狹窄平面僅為鼻腔的OSAHS患者,該術式對于輕中度OSAHS治療效果較好[13],但對于阻塞多個平面以及重度OSAHS患者,單純鼻腔擴容術治療效果并不顯著。近年研究表明,通過H-UPPP聯合鼻腔擴容術治療OSAHS,可使患者術后AHI、嗜睡評分等指標有較大的改善,證明該術式療效明確[14]。李景慧等[15]通過不同術式比較,也得出H-UPPP聯合鼻腔擴容術治療伴有鼻塞的OSAHS患者,在治愈率和顯效率方面有較好的效果。本研究采用H-UPPP聯合鼻腔擴容術治療阻塞平面為鼻腔及咽腔的OSAHS患者,發現患者術后AHI低于術前、LSaO2術后高于術前,總有效率為85.71%,重度有效率為84.31%,中度有效率為87.88%,表明聯合手術治療效果較好,且對于重度OSAHS改善效果顯著。
綜上所述,OSAHS患者存在一定程度的肺功能損害,H-UPPP聯合鼻腔擴容術治療阻塞平面為鼻腔及咽腔OSAHS患者的效果良好,且能有效地改善肺功能。