王東泰,謝家和,謝東明
(贛南醫學院 1.2017級碩士研究生;2.第一附屬醫院心內科,江西 贛州 341000)
尿毒癥心肌病主要的病理學特點為心肌細胞增生肥大,供血區相對減少,以心肌細胞間質纖維化及心室重塑為主要表現,由于引發的灌注障礙體循環壓力容量負荷增加,最后進一步發展引起心室肥厚,舒張、收縮功能的不全[1]。尿毒癥心肌病患者的心血管疾病危險因素很復雜,包括吸煙、糖尿病、肥胖、高血壓等可控與不可控心血管危險因素,患者尿毒癥環境下所產生的某些特殊危險因素也起了至關重要的作用,例如電解質紊亂、透析不充分、繼發性甲狀旁腺亢進在這些多重因素的綜合影響下,尿毒癥患者心肌的結構和功能可發生一些特異性及非特異性改變。
1.1代謝紊亂甲狀旁腺素(PTH)為甲狀旁腺所產生,有升高血鈣,降低血磷的作用,對鈣磷代謝有著重要的生理學意義,它是尿毒癥的一種中分子心臟毒素,當血液中PTH水平過高時,可造成心肌、血管、脂類代謝等損害,鈣磷代謝紊亂會導致血管的鈣化,軟組織鈣化也常見于終末期腎病患者[2]。大量研究顯示,尿毒癥患者和動物心肌鈣含量增加[3];這些都是由于鈣鹽異常沉淀所引起,當然,血鈣對于心室肌而言,是必不可少的興奮因子,對心肌收縮起正向推動作用,而大量的血鈣灌注可能使得心室肌做功增加、耗氧量增加,從而進一步加速心肌損害。
1.2尿毒癥毒素的作用腎功……