帕金森病氧化應激機制的研究進展

邱 甜，游 靜，楊柳珍，鐘曉鵬，溫二生，黃志華，唐曉璐，薛進華，4

（1.贛南醫學院2017級本科生；2.贛南醫學院2016級本科生；3.贛南醫學院生理學教研室，江西 贛州 341000；4.杜伊斯堡-埃森大學，埃森 德國 45122）

帕金森病（parkinson"s disease，PD）是一類與年齡密切相關的中樞神經系統退行性疾病，發病率隨年齡的增長而升高。臨床表現主要為肌強直、運動遲緩、靜止性震顫、凍結步態，部分患者還伴有嗅覺障礙、便秘、睡眠障礙等一系列非運動癥狀。嚴重者生活無法自理，給家庭和社會帶來了沉重的負擔。然而目前尚無有效的藥物可治愈PD，臨床首選藥物是左旋多巴胺，但因其不良反應過大，并且部分患者對其不敏感，導致其臨床使用受到限制。因此對PD 的發病機制的研究刻不容緩，而氧化應激在PD 的發病機制中起著關鍵作用，神經炎癥、線粒體的功能障礙、多巴胺的代謝均能造成細胞氧化性損傷，進而引起DA能神經元變性壞死。

1 PD與氧化應激

氧化應激在PD 的發病機制中起著重要作用。正常生理情況下，機體內氧化與抗氧化作用處于平衡狀態，但若機體受到外界的影響使得其抗氧化能力下降，不能及時清除體內的自由基，導致自由基大量蓄積打破平衡促使PD 的發生［1］。體內的自由基主要有兩大類，一類是活性氧（reactive oxygen species，ROS）；一類是活 性 氮（reactive nitrogen species，RNS）。ROS 包括超氧陰離子、過氧化氫和羥自由基，是線粒體代謝的副產品。超氧陰離子自由基被認為是“初級”活性氧，可與其他分子作用產生“二級”活性氧。線粒體產生的超氧化物可被還原成H2O2，H2O2在過氧化氫酶的作用下被分解成氧氣和水。……