血清降鈣素原和超敏C反應蛋白檢測在重癥肺部感染中的臨床價值分析

戴宏斌，崔紅萍，戴鳳華

1．云南省曲靖市第二人民醫院醫學檢驗科，云南曲靖655000;2．云南省曲靖市富源縣中醫醫院檢驗科，云南曲靖655500

肺部感染的發生主要是因細菌（bacteria）、真菌（fungus）、病毒或者其他非典型特征的病原體感染[1]，導致的肺實質炎性病變反應，尤其是重癥肺炎患者。因病情發展十分迅速，在極短時間內就會出現病情加重情況，因此臨床致死率高[2]。所以合理區分肺部感染病原體對抗生素選擇十分關鍵，如不合理選擇，將嚴重影響患者預后質量。因此通過對肺部感染患者治療前后的PCT以及hs-CRP測定，有利于重癥肺部感染的臨床診斷。該次研究選取2018年9月—2019年9月間收治55例重癥肺部感染患者，評價重癥肺部感染中，血清降鈣素原（procalcitonin,PCT）和超 敏C反應蛋 白 （hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）的診斷價值。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選入29例細菌肺部感染患者為A組，選入26例病毒肺部感染為B組，選入30名健康體檢人員為C組。55例患者根據臨床檢查以及體征、肺部CT影像學檢查確診為重癥肺部感染。重癥肺部感染根據為AST頒發的CAP指南為診斷依據[3]。

A組中，男性15例，女性14例；最大年齡92歲，最小年齡38歲，中位年齡（50.6±11.1）歲。B組中，男性16例；女性10例，中位年齡（49.8±14.2）歲。C組中，男性18名，女性12名；最大年齡65歲，最小年齡19歲，中位年齡（48.8±12.1）歲。患者經過影像學、病理學以及實驗室檢查。各患者在入院時基本資料錄入Excel表格進行統計分析，確認患者資料可比性良好，差異無統計學意義（P＞0.05）。該次研究經由醫學倫理委員會審核后通過。所有患者在入院時接受該次研究指導并自愿簽署知情同意書，在征得患者同意后，家屬可代簽。

1.2 方法

患者在入院后予以抗生素治療前首先進行痰培養，對病原體明確，而后將細菌培養完成的納入到細菌組中，血清中7種病毒IgM抗體[4][EB病毒（epstein-Barr virus，EBV）、嗜 肺 軍 團 菌、腺 病 毒(adenovirus)、肺 炎 衣 原 體（chlamydiapneumoniae，Cpn）、呼吸道合胞病毒、乙型流感病毒、甲型流感病毒]≥1份為陽性患者納入病毒組，未測出病毒以及細菌患者不納入任何一組。

A組和B組入院治療前后，抽取空腹靜脈血5 mL[非可替（VACUET）]，3 500r/min離心10 min，并應用羅氏E411電化學發光免疫法予以PCT指標測定，并應用顆粒增強免疫透射比濁法測定hs-CRP。PCT的常規參考值為0~0.046 ng/mL[5]，hs-CRP參考值在0~5 mg/L。所有測定的試劑、質控品以及校準品在規范期間內。

1.3 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件記錄血清降鈣素原以及超敏C反應蛋白指標，計量資料的表達方式為（±s），進行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療前A組PCT（18.52±12.56）ng/mL高于B組和C組，差異有統計學意義（P<0.05），B組（0.08±0.01）ng/L略高于C組（0.05±0.02）ng/L，兩組對比差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后A組血清PCT（0.80±0.76）ng/mL以及hs-CRP（29.3±15.5）mg/L顯著降低，與C組相比差異有統計學意義（t=8.554、23.652,P<0.01）。治療B組血清PCT及hs-CRP有所降低，與C組對比差異無統計學意義（t=1.676、1.190,P=0.100、0.240），見表1。

表1 A組、B組、C組血清PCT以及hs-CRP水平比較（±s）Table 1 Comparison of serum PCT and hs-CRP levels in groups A,B,and C（±s）

表1 A組、B組、C組血清PCT以及hs-CRP水平比較（±s）Table 1 Comparison of serum PCT and hs-CRP levels in groups A,B,and C（±s）

組別A組（n=29）B組（n=26）C組（n=30）PCT（ng/L）治療前 治療后Hs-CRP（mg/L）治療前 治療后18.52±12.56 0.08±0.01 0.05±0.02 0.80±0.76 0.06±0.06 180.5±140.2 2.65±0.75 2.50±0.38 29.3±15.5 2.47±0.18

3 討論

肺部感染是臨床中最為關鍵以及最為多見的感染，因此也被稱之為支氣管-肺部感染或者下呼吸道感染[6]。肺炎、化學因素、物理因素、過敏因素、遺傳因素以及致病微生物均會導致感染性肺炎發生。肺炎種類在臨床中較多，依據解剖分類可以分成肺泡性肺炎、支氣管性肺炎、間質性肺炎。作為重癥加強護理病房（intensive care unit，ICU）[7]中十分多見的一種病癥，重癥肺部感染往往伴有急性呼吸衰竭，更加嚴重的患者將導致意識不清醒，休克，腎功能不全以及肝功能不全等反應發生，最終造成急性呼吸窘迫綜合征以及多器官功能障礙綜合征形成。重癥肺部感染多因細菌或者病毒感染導致，但是細菌性感染十分多見，同時病情較為嚴重，因此予以抗生素治療1周后基本痊愈。

細菌性肺炎的臨床反應多為陣發性咳嗽，咳嗽中包含黏痰，或者為呼吸道疾病患者，呼吸道反應加重，痰液性質變化[8]，白色黏痰會轉變為黃色或者血痰，體溫上升，伴隨或者不伴隨寒冷，氣喘以及心悸反應，在更為嚴重的情況下導致呼吸窘迫以及意識障礙反應。予以體格檢查時，病變早期階段沒有顯著反應，在病情發生時會出現陽性體征。如肺實變檢查時，出現觸覺語顫增強，聽診可聞到管樣呼吸音。但對于非細菌性感染抗生素治療并沒有效果。所以早期鑒別細菌性亦或是病毒性肺炎，臨床用藥極為關鍵。

血清降鈣素是初次在膿毒血癥患者中的血清測定出的蛋白，是正常人體血清中，出現的116個氨基酸糖蛋白，相對分子量是13kD的糖蛋白，第11號染色體中，單拷貝基因轉錄后經過特定情況出現的PCTmRNA,而后翻譯為降鈣素原前體，經過水解酶后，形成降鈣素，降鈣蛋白以及N2末端殘基。在體內半衰期高達1～3 d，不會受體內激素以及抗生素水平影響，在生理感受下，血清降鈣素原通過甲狀腺C細胞分泌。細菌內毒素和敗血癥因子表達呈現為正刺激反應。

因此體內穩定度顯著，也是降鈣素的前體，一般由甲狀腺C細胞分泌。正常狀態下人體內的PCT濃度較低，也有可能無法測定。一旦局部或者全身出現細菌感染180 min后會有所上升，在0.5~1 d內達到高峰，嚴重細菌感染造成的炎性反應過程中，外周血液中的PCT指標＞0.5 g/L，病毒感染或者其他非細菌感染性病癥中，降鈣素原不上升或者稍微上升。所以PCT水平的上升程度以及細菌感染有正相關趨勢。所以，降鈣素原水平測定于細菌感染病癥中，有利于預后情況的改善。

這一因素可能為PCT因細菌的脂多糖或者其他炎性因子誘導出現，和其他炎性因子對比，脂多糖能夠在較短時間內出現大量PCT，在細菌感染過程中水平上升，病毒感染過程中因干擾素釋放阻礙合成，所以PCT在病毒感染中無法上升。該次研究數據證實，A組PCT（18.52±12.56）ng/mL高于B組（0.08±0.01）ng/mL和C組（0.05±0.02）ng/mL（P<0.05），B組略高于C組，兩組對比差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后A組血清PCT以及hs-CRP顯著降低，與C組對比差異有統計學意義（t=8.554、23.652,P<0.001）。B組PCT以及hs-CRP有所降低，與C組對比差異無統計學意義（t=1.676、1.190,P=0.100、0.240）。而在張鵬等[8]的研究結果中，研究組患者為肺部感染患者，對照組樣本為健康人群，研究組患者的PCT以及hs-CRP數據分別為（18.65±11.85）ng/L、（181.3±126.3）mg/L，對照組樣本數據為（0.06±0.01）ng/L、（2.49±0.41）mg/L，其研究結果與該次研究結果相似度較高，但該次研究將肺部感染患者分為病毒感染和細菌感染進行了進一步的分析確認患者的PCT和hs-CRP能夠有助于分辨患者的肺部感染類型。

血清C反應蛋白主要是因肝臟合成并分泌的急性時相反應蛋白，分布在體內，正常人群血液含量甚微＜3 mg/L，但是在炎性或者急性組織損傷出現后的半日，水平有所上升，在1～2 d到達高峰，不僅能夠促進中性粒細胞（neutrophil）以及巨噬細胞（macrophages）釋放溶酶體酶并對細菌吞噬，達到抗炎性效果。數據分析，血清C反應蛋白水平和感染性病癥，特別是細菌性感染有顯著關聯，同時在感染加重期不斷上升，在治療改善后，有所降低。證實，PCT以及hs-CRP對診斷細菌性和病毒性肺部重癥感染時有參考效果。

綜上所述，血清降鈣素原以及超敏C反應蛋白測定相對簡單，用時較短，因此能夠有效區分細菌性以及病毒性肺部感染。