無創雙水平氣道正壓通氣治療急陛左心衰的臨床研究

薛峰 楊杰文 朱立柏 陳海欽 陽建平

[摘要]目的 探討無創雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰的臨床療效。方法 選取2015年9月～2018年9月我院急診科收治的30例急性左心衰患者為研究對象，根據患者入院時間先后順序進行分組，包括對照組15例及觀察組15例。兩組患者均行常規藥物治療，基于此對照組患者開展吸氧療法，觀察組患者行無創雙水平氣道正壓通氣治療，比較兩組患者治療前后心率、呼吸頻率、血氣指標、左室射血分數（LVEF）、N末端心房利鈉肽原（NT-proBNP）、pH值及血氧飽和度（SaO2）等指標變化。結果 治療前兩組患者心率、呼吸頻率、血氣指標、LVEF、NT-proBNP、pH值及SaO2差異無統計學意義（P>0.05）;治療后觀察組患者心率、呼吸頻率、二氧化碳分壓（PaCO2）、NT-proBNP水平低于對照組，SaO2、氧分壓（PaO2）、pH值、LVEF顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 無創雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰可有效改善患者血氣指標、心功能、呼吸及心率等多種不良情況，對患者的康復具有積極影響，因此該種治療方法值得在臨床中進行推廣應用。

[關鍵詞]無創雙水平氣道正壓通氣;急性左心衰竭;血氣指標;心功能;生命體征指標

[中圖分類號]R541.6

[文獻標識碼]A

[文章編號]2095-0616（2020）01-280-03

急性左心衰是臨床常見危急重癥，主要發病原因為患者肺循環淤血導致其左心衰竭，具有發病急、進展快等特點，可造成患者低氧血癥，需要及時進行急診搶救工作，否則可能損傷患者肺臟、心臟等重要器官的功能，嚴重者可致死[1-3]。目前臨床中針對該疾病的治療以加強供氧，對其缺氧狀態進行改善為主要原則，通過改善患者氣體交換，增強其心肌收縮力，對其衰竭癥狀進行緩解，并減輕患者心臟負荷，進而達到治療的目的[4-8]。臨床中常用的給藥方式包括常規鼻導管吸氧、面罩吸氧及正壓通氣等，為探究不同給氧方式對患者的臨床療效，本研究選取30例患者開展對照研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2015年9月～2018年9月我院急診科收治的30例急性左心衰患者為研究對象，根據患者入院時間先后順序進行分組，包括對照組15例及觀察組15例。對照組中男8例，女7例，年齡46～74歲，平均（67.6±2.6）歲，病程2～25h，平均（13.5±2.1）h，包括房顫3例，缺血性心肌病4例，擴張性心肌病3例，高血壓性心臟病2例以及風濕性心臟病3例;觀察組中男10例，女5例，年齡48～75歲，平均（68.2±2.7）歲，病程2～27h，平均（14.1±2.2）h，包括房顫2例，缺血性心肌病3例，擴張性心肌病5例，高血壓性心臟病3例以及風濕性心臟病2例，兩組一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患者均行常規藥物治療，包括給予患者利尿劑、強心劑、擴張血管、穩定電解質平衡以及平喘等藥物，基于此對照組患者開展面罩吸氧療法，為患者佩戴吸氧面罩，吸氧流量控制在6～10L/min左右。

觀察組患者行無創雙水平氣道正壓通氣治療，選擇緊閉面罩并與呼吸機相連接，開啟自主通氣模式，其中吸氣末壓力初始參數設置為8cm H2O，在30min內逐漸增加吸氣末壓力，直至13～18cm H2O，而呼吸末壓力初始參數設置為2cm H2O，在后續給氧過程中逐漸增加，直至3～8cm H2O，通氣時間為6h。

1.3觀察指標

比較兩組患者治療前后心率、呼吸頻率、二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）等血氣指標、左室射血分數（LVEF）、N末端心房利鈉肽原（NT-proBNP）、pH值及血氧飽和度（SaO2）等指標變化[9-10]。

1.4統計學方法

采用統計學軟件SPSS17.0對本研究數據進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組治療前后心率、呼吸頻率、血氣指標比較

治療前兩組患者心率、呼吸頻率、血氣指標差異無統計學意義（P>0.05）;治療后觀察組患者心率、呼吸頻率、PaCO2低于對照組，PaO2顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組治療前后LVEF、NT-proBNP、pH值及SaO2比較

治療前兩組患者LVEF、NT-proBNP、pH值及SaO2差異無統計學意義（P>0.05）;治療后觀察組患者NT-proBNP水平低于對照組，SaO2、pH值、LVEF顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性左心衰是常見內科危重癥疾病，具有病情兇險進展快的特點，同時其特點也是該疾病治療的主要難點。若不能及時為患者提供有效的治療可增加患者內臟不可逆損傷風險，或造成患者死亡，由此可見該疾病的有效安全治療極為重要。

急性左心衰患者心排出量顯著下降，心室舒張末壓驟升導致肺靜脈回流異常，造成肺靜脈壓、毛細血管壓同時上升，血管通透性增強導致肺間質內有大量液體滲入，可造成肺泡陷閉，導致患者呼吸功能障礙[11-13]。該疾病的治療以有效給氧，緩解其缺氧癥狀為主要原則。無創雙水平氣道正壓通氣具有操作簡單、無創傷等優勢，該同期法能夠提升肺泡內核肺間質靜水壓力，促使靜脈回心血量下降，提升肺泡、肺間質給氧量，以對患者氣體交換功能進行改善，并減輕患者心臟前負荷。同時該療法還可以提升肺泡毛細血管壓，促進水分向肺間質區過渡以提升其順應性，對陷閉的肺泡進行擴張，緩解患者肺部淤血癥狀，促進肺靜脈壓下降以使肺間質液體和水分向血管腔回流，提升殘氣量以及PaO2，可對患者低氧血癥進行良好改善[14-16]。本研究結果顯示觀察組患者治療效果優于對照組，且其與常規鼻導管、氣管插管通氣等方式相比，具有操作簡單、便于護理、無創傷性，患者接受度高等優勢，說明該種通氣治療方法更具有推廣價值。通過研究結果對無創雙水平正壓通氣治療急性左心衰的作用機制和優勢進行了如下總結：該療法可對患者氣體交換功能進行改善，患者左房壓力增加使得壓力受被動因素影響其會產生向后傳遞情況，誘發患者肺靜脈高壓和肺部淤血，嚴重者可造成患者急性肺水腫，導致其肺順應性下降，肺部通氣血流比異常，同時肺水腫可導致肺泡毛細血管莫厚度增加，影響氧交換進而誘發低氧血癥，而無創雙水平正壓通氣能夠增加患者呼氣末肺容量，提升肺順應性，降低呼吸肌做功，加快肺泡、肺間質水腫吸收速度以對高碳酸血癥、低氧血癥癥狀進行糾正和改善。

綜上，針對急性左心衰患者實施無創雙水平氣道正壓通氣治療可有效改善患者缺氧癥狀，對其心肺功能恢復具有積極影響，因此可用于臨床推廣。

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（收稿日期：2019-03-25）