新型冠狀病毒感染誘發(fā)ARDS機理與治療策略淺析

魏嬌娜 閻錫新

河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)一科,石家莊050011

新型冠狀病毒肺炎 (COVID-19)最常見的并發(fā)癥是ARDS。約有15%～31.7%的重癥COVID-19 患者會在短時間內(nèi)進展為ARDS,出現(xiàn)呼吸窘迫、難治性低氧血癥、休克,甚至死亡[1-3]。在武漢初期救治的危重型COVID-19患者中ARDS 的發(fā)病率更高,約為67%[4]。發(fā)生ARDS后,患者病死率接近50%,而中重度ARDS病死率更是高達70%[5]。已完成的尸檢和穿刺組織病理結(jié)果顯示,嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-Co V-2)主要攻擊人體肺臟,早期表現(xiàn)以彌漫性肺泡損傷,透明膜形成為主,滲出比較突出[6-7];隨著病程進展,肺泡Ⅱ型上皮細胞增生,肺間質(zhì)纖維化,到終末期可有不同程度的肺實變[8-9]。ARDS曾被稱為濕肺、透明膜肺,表現(xiàn)為持續(xù)惡化的肺水腫,直至呼吸衰竭死亡。所以了解COVID-19肺水腫形成的機理有助于及早采取針對性策略,降低重癥患者的病死率。

ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫[10]。已有證據(jù)證明血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2 (angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞等多部位表達[11]。病理結(jié)果也顯示支氣管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮細胞胞質(zhì)內(nèi)可見冠狀病毒顆粒[9]。一方面,SARS-Co V-2 通過飛沫傳播,到達肺泡后與肺泡上皮和肺泡毛細血管上的ACE2結(jié)合,導(dǎo)致肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷和肺血管內(nèi)皮通透性增加,大量富含蛋白質(zhì)的液體聚集在肺泡腔和肺間質(zhì),使肺泡呼吸面積減少、彌散膜厚度增加,阻礙肺泡與血液之間的氣體交換,導(dǎo)致氧合障礙,功能性分流增加?！?br>