老年高血壓合并房顫病人血清炎癥因子、纖維化指標(biāo)水平變化及危險(xiǎn)因素分析

朱小莉 彭潔 李瑜

高血壓是心腦血管病的主要危險(xiǎn)因素之一，可伴有心、腦、腎等器官的功能或器質(zhì)性損害。 人群血壓水平隨年齡逐漸升高［1］。 心房顫動(dòng)（房顫）是一種常見的房性心律失常。 隨著病人年齡增長，房顫的發(fā)生率不斷升高。 研究發(fā)現(xiàn)，房顫的發(fā)病率除與年齡相關(guān)外，還與飲酒、精神緊張、水電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重感染、CHD、高血壓和心力衰竭等疾病有密切關(guān)系［2-3］。 因?yàn)樯鲜黾膊〉陌l(fā)病率均與年齡相關(guān)，老年人罹患上述疾病的風(fēng)險(xiǎn)較年輕人高。 本研究觀察了老年高血壓合并房顫病人血清中炎癥因子及纖維化指標(biāo)水平，并分析高血壓合并房顫的危險(xiǎn)因素，從而為高血壓合并房顫的早期預(yù)防及治療提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的老年高血壓合并房顫病人80 例為觀察組，其中男43 例，女37 例；年齡62～72 歲，平均（67.3±8.5）歲。 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中國高血壓防治指南》［4］中關(guān)于高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）經(jīng)體表心電圖確診為持續(xù)性或陣發(fā)性房顫者；（3）年齡≥60 歲；（4）近半年內(nèi)未發(fā)生心肌梗死者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重瓣膜病者；（2）合并嚴(yán)重心血管疾病者；（3）近1 個(gè)月內(nèi)行心臟手術(shù)者。 另選取同期我院老年高血壓未合并房顫病人120 例為對照組。男68 例，女52 例；年齡63 ～75 歲，平均（67.4±7.8）歲。 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，入選病人均簽署知情同意書。

1.2 檢測方法 采集2 組病人靜脈血5 mL，以3500 r／min 離心15 min，保存上層血清待測。 利用ELISA檢測IL-6、TNF-α、Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）及Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）水平；利用免疫比濁法檢測hs-CRP 水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 軟件分析，計(jì)數(shù)資料以（%）表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組炎癥因子和纖維化指標(biāo)水平比較 觀察組血清IL-6、TNF-α及hs-CRP 水平及血清PⅠCP、PⅢNP水平均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 2 組炎癥因子和纖維化指標(biāo)水平比較（±s）

表1 2 組炎癥因子和纖維化指標(biāo)水平比較（±s）

注：與對照組比較，?P＜0.05

組別 IL-6（pg／mL） TNF-α（pg／mL） hs-CRP（mg／L） PⅠCP（μg／L） PⅢNP（μg／L）對照組（n＝120） 20.12±2.03 10.78±1.05 7.78±0.82 125.02±13.04 4.08±0.37觀察組（n＝80） 29.04±2.86? 13.46±1.23? 10.18±1.06? 170.63±17.82? 7.46±0.75?

2.2 高血壓病人合并房顫危險(xiǎn)因素分析 單因素分析顯示，老年高血壓合并房顫病人年齡、吸煙及飲酒、左房內(nèi)徑與未合并顫者比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），上述因素可能為高血壓病人合并房顫的危險(xiǎn)因素。 見表2。

表2 高血壓病人合并房顫危險(xiǎn)因素分析

3 討論

高血壓合并房顫可增加病人罹患腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)，具有很高的致殘率及致死率［5］。 老年人由于年齡較大，各種心腦血管疾病、高血壓等慢性病的患病率較高，因此是房顫的主要發(fā)病人群。 慢性炎癥反應(yīng)的存在與高血壓及相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展具有密切聯(lián)系［6］。 此外，以心房纖維化為主要基礎(chǔ)的心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，在房顫的發(fā)生乃至維持中具有決定性的作用。 因此，本次研究觀察了老年高血壓合并房顫病人血清中炎癥因子及纖維化指標(biāo)水平的變化。

IL-6 可反映血管內(nèi)皮細(xì)胞功能狀態(tài)；TNF-α是由巨噬細(xì)胞分泌的，具有較強(qiáng)的細(xì)胞毒性作用，可破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙；hs-CRP 是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一，在炎性因子的刺激下由肝細(xì)胞合成產(chǎn)生，可反映機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)水平及組織損傷情況。 PⅠCP 及PⅢNP 是體內(nèi)Ⅰ型及Ⅲ型膠原合成的標(biāo)志物，與心肌纖維化程度密切相關(guān)［7］。 本次研究結(jié)果顯示，觀察組病人血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP、PⅠCP及PⅢNP 水平均明顯高于對照組病人（P＜0.05），表明老年高血壓合并房顫病人血清中炎癥因子及纖維化指標(biāo)水平明顯升高，心房間質(zhì)存在纖維化狀態(tài)。 其原因可能是：（1）炎癥因子水平升高對機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞及內(nèi)皮功能的影響；（2）PⅠCP及PⅢNP水平與機(jī)體左心房內(nèi)徑大小呈正相關(guān)，可延長病人房顫持續(xù)時(shí)間［8］。

通過對相關(guān)因素分析發(fā)現(xiàn)，高齡、吸煙、飲酒、左房內(nèi)徑增加均為高血壓病人合并房顫的危險(xiǎn)因素。 其機(jī)制可能是隨著年齡增加，病人血管彈性減退導(dǎo)致高血壓情況愈加嚴(yán)重，左心室相關(guān)結(jié)節(jié)纖維化導(dǎo)致左心房內(nèi)徑增加，誘發(fā)房顫的發(fā)生；吸煙、飲酒可通過刺激機(jī)體纖維蛋白數(shù)量增加、腎上腺素水平升高以及直接的心臟毒性作用，誘發(fā)房顫發(fā)生。

綜上所述，與單純高血壓老年病人比較，高血壓合并房顫老年病人血清中炎癥因子及纖維化指標(biāo)水平明顯升高；高齡、吸煙、飲酒、左房內(nèi)徑增加均為高血壓病人合并房顫的危險(xiǎn)因素，應(yīng)加強(qiáng)對上述因素的干預(yù)。