老年高血壓合并房顫病人血清炎癥因子、纖維化指標水平變化及危險因素分析

朱小莉 彭潔 李瑜

高血壓是心腦血管病的主要危險因素之一，可伴有心、腦、腎等器官的功能或器質性損害。 人群血壓水平隨年齡逐漸升高［1］。 心房顫動（房顫）是一種常見的房性心律失常。 隨著病人年齡增長，房顫的發生率不斷升高。 研究發現，房顫的發病率除與年齡相關外，還與飲酒、精神緊張、水電解質紊亂、嚴重感染、CHD、高血壓和心力衰竭等疾病有密切關系［2-3］。 因為上述疾病的發病率均與年齡相關，老年人罹患上述疾病的風險較年輕人高。 本研究觀察了老年高血壓合并房顫病人血清中炎癥因子及纖維化指標水平，并分析高血壓合并房顫的危險因素，從而為高血壓合并房顫的早期預防及治療提供臨床依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的老年高血壓合并房顫病人80 例為觀察組，其中男43 例，女37 例；年齡62～72 歲，平均（67.3±8.5）歲。 納入標準：（1）符合《中國高血壓防治指南》［4］中關于高血壓的診斷標準；（2）經體表心電圖確診為持續性或陣發性房顫者；（3）年齡≥60 歲；（4）近半年內未發生心肌梗死者。排除標準：（1）合并嚴重瓣膜病者；（2）合并嚴重心血管疾病者；（3）近1 個月內行心臟手術者。 另選取同期我院老年高血壓未合并房顫病人120 例為對照組。男68 例，女52 例；年齡63 ～75 歲，平均（67.4±7.8）歲。 本研究經醫院倫理委員會批準，入選病人均簽署知情同意書。

1.2 檢測方法 采集2 組病人靜脈血5 mL，以3500 r／min 離心15 min，保存上層血清待測。 利用ELISA檢測IL-6、TNF-α、Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）及Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）水平；利用免疫比濁法檢測hs-CRP 水平。

1.3 統計學方法 數據采用SPSS 22.0 軟件分析，計數資料以（%）表示，組間比較采用卡方檢驗；計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2 組炎癥因子和纖維化指標水平比較 觀察組血清IL-6、TNF-α及hs-CRP 水平及血清PⅠCP、PⅢNP水平均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 2 組炎癥因子和纖維化指標水平比較（±s）

表1 2 組炎癥因子和纖維化指標水平比較（±s）

注：與對照組比較，?P＜0.05

組別 IL-6（pg／mL） TNF-α（pg／mL） hs-CRP（mg／L） PⅠCP（μg／L） PⅢNP（μg／L）對照組（n＝120） 20.12±2.03 10.78±1.05 7.78±0.82 125.02±13.04 4.08±0.37觀察組（n＝80） 29.04±2.86? 13.46±1.23? 10.18±1.06? 170.63±17.82? 7.46±0.75?

2.2 高血壓病人合并房顫危險因素分析 單因素分析顯示，老年高血壓合并房顫病人年齡、吸煙及飲酒、左房內徑與未合并顫者比較差異均具有統計學意義（P＜0.05），上述因素可能為高血壓病人合并房顫的危險因素。 見表2。

表2 高血壓病人合并房顫危險因素分析

3 討論

高血壓合并房顫可增加病人罹患腦卒中的風險，具有很高的致殘率及致死率［5］。 老年人由于年齡較大，各種心腦血管疾病、高血壓等慢性病的患病率較高，因此是房顫的主要發病人群。 慢性炎癥反應的存在與高血壓及相關疾病的發生和發展具有密切聯系［6］。 此外，以心房纖維化為主要基礎的心房結構重構，在房顫的發生乃至維持中具有決定性的作用。 因此，本次研究觀察了老年高血壓合并房顫病人血清中炎癥因子及纖維化指標水平的變化。

IL-6 可反映血管內皮細胞功能狀態；TNF-α是由巨噬細胞分泌的，具有較強的細胞毒性作用，可破壞血管內皮細胞，引發血管內皮細胞功能障礙；hs-CRP 是急性時相反應蛋白之一，在炎性因子的刺激下由肝細胞合成產生，可反映機體內炎癥反應水平及組織損傷情況。 PⅠCP 及PⅢNP 是體內Ⅰ型及Ⅲ型膠原合成的標志物，與心肌纖維化程度密切相關［7］。 本次研究結果顯示，觀察組病人血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP、PⅠCP及PⅢNP 水平均明顯高于對照組病人（P＜0.05），表明老年高血壓合并房顫病人血清中炎癥因子及纖維化指標水平明顯升高，心房間質存在纖維化狀態。 其原因可能是：（1）炎癥因子水平升高對機體血管內皮細胞及內皮功能的影響；（2）PⅠCP及PⅢNP水平與機體左心房內徑大小呈正相關，可延長病人房顫持續時間［8］。

通過對相關因素分析發現，高齡、吸煙、飲酒、左房內徑增加均為高血壓病人合并房顫的危險因素。 其機制可能是隨著年齡增加，病人血管彈性減退導致高血壓情況愈加嚴重，左心室相關結節纖維化導致左心房內徑增加，誘發房顫的發生；吸煙、飲酒可通過刺激機體纖維蛋白數量增加、腎上腺素水平升高以及直接的心臟毒性作用，誘發房顫發生。

綜上所述，與單純高血壓老年病人比較，高血壓合并房顫老年病人血清中炎癥因子及纖維化指標水平明顯升高；高齡、吸煙、飲酒、左房內徑增加均為高血壓病人合并房顫的危險因素，應加強對上述因素的干預。