潑尼松聯合雷公藤多甙片治療膜性腎病的臨床觀察

朱 君 邱熾昌 葉雅龍（惠州市第六人民醫院腎內科 惠州 516200）

膜性腎病，是一種免疫介導的腎小球病，臨床上又被稱為原發性膜性腎病或特發性膜性腎病，以腎病綜合征為主要表現[1]。其致病原因為免疫復合物沉積于腎小球基底膜上皮細胞下，導致腎小球基底膜彌漫增厚，一般情況下不伴有局部炎癥反應及腎小球固有細胞增殖，無肉眼血尿，部分患者可出現鏡下血尿[2]。若不及時治療，可發展為終末期腎臟病，極易并發血栓栓塞，臨床上較難治愈[3]。臨床上，應用糖皮質激素為其主要治療方案，但常規潑尼松的治療效果往往不佳，且易發生不良反應[4]。為觀察潑尼松聯合雷公藤多甙片治療膜性腎病的臨床效果，選取2018年1月～2019年5月我院收治的50例該病患者作為研究對象行對比分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：研究對象選定為2018年1月～2019年5月我院收治的50例膜性腎病患者，分組方法為隨機數表法，每組25例。對照組男性16例，女性9例；年齡29～66歲，平均年齡（47.58±3.17）歲；病程 20d～22 個月，平均病程（8.42±2.91）個月。試驗組男性13例，女性12例；年齡30～64歲，平均年齡（48.28±3.25）歲；病程 22d～20 個月，平均病程（8.23±2.88）個月。兩組臨床資料（年齡、性別、病程）比較差異無統計學意義，具有可比性（P＞0.05）。

納入標準[5]：①進行腎活檢確診為膜性腎病；②近三個月未接受任何免疫抑制劑治療；③無嚴重感染；④簽署知情同意書。

排除標準[6]：①機體重要器官，如心、肝、肺等存在嚴重疾病或功能障礙；②疾病類別為繼發性；③患有惡性腫瘤；④神經功能及語言功能存在障礙，依從性較差。

1.2 治療方法：兩組均進行抗凝、調脂、利尿等常規對癥支持治療。對照組在常規治療基礎上，給予口服潑尼松片（三才石歧制藥股份有限公司，國藥準字H44023869；規格：片劑，5mg×1000片）治療，1mg/kg·d，晨起頓服，1次/d。若病情有所好轉，至2個月開始減量，效果不佳，至3個月開始減量，比例按每兩周減少10%劑量計算。當減量至0.5mg/kg·d后，減少劑量按5mg/月計算，并持續以5～10mg/d劑量服藥6個月。試驗組在對照組基礎上，加用雷公藤多甙片（宿州億帆藥業有限公司，國藥準字Z34021048；規格：片劑，10mg×50 片）進行治療，飯后口服，1mg/kg·d，3次/d，2個月后開始減量，比例按每兩周減少10%劑量計算，并持續以10～20mg/d劑量服藥6個月。兩組療程均為1年。

1.3 觀察指標[7]：①腎功能及生化指標無明顯好轉，臨床癥狀無有效緩解或加重為無效；腎功能及生化指標有一定的改善，臨床癥狀有一定緩解為有效；腎功能及生化指標有明顯改善，接近正常，臨床癥狀部分緩解為顯效；腎功能及生化指標恢復正常，臨床癥狀消失為治愈。治療有效率=（有效+顯效+治愈）/總例數×100%。②比較治療前后生化指標：按實驗室常規檢查治療前后兩組Scr、Alb及24h upro。③不良反應：記錄兩組治療過程中出現惡心嘔吐、泌尿系統感染、上呼吸道感染等不良反應。

1.4 統計學方法：對數據進行統計分析時均采用SPSS20.0統計學軟件，采用χ2檢驗進行樣本率的比較，用（±s）表示正態計量數據，采用t檢驗進行組間比較。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較：治療后，兩組有效率差異顯著，為試驗組較高，有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 對比兩組生化指標：治療后，兩組Scr改善均不明顯，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組Alb均有明顯升高，試驗組更高，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組24 upro均有明顯降低，且試驗組更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 對比兩組生化指標（±s）

表2 對比兩組生化指標（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組相比，ΔP＜0.05。

組別例數Scr（μmol/L）Alb（g/L）24 upro（g）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組25試驗組25 127.06±20.09 128.46±22.69 122.86±18.76 123.53±20.35 21.19±3.16 20.69±2.76 34.86±3.04*39.67±3.80*Δ 5.68±1.49 5.23±1.34 2.24±0.79*1.00±0.43*Δ

2.3 兩組不良反應：兩組不良反應發生率差異顯著，試驗組較低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組不良反應比較[n（%）]

3 討論

作為最常見的腎臟組織病理學類型，膜性腎病是原發性腎病綜合征的主要原因，若不及時治療，會發展為終末期腎衰竭[8]。其主要致病原因為免疫復合物在腎小球基底膜上皮細胞下沉積，使足細胞受損、腎小球基底膜增厚，給腎小球濾過屏障造成損傷，出現大量蛋白尿[9-10]。作為治療該病的常用糖皮質激素，潑尼松具有良好的抗過敏、抗炎功能，同時對毒素物質的形成及結締組織的增生起抑制作用，還可使炎性滲出減少，但治療過程中單純使用激素，不能部分或全部緩解蛋白尿，治療效果不理想[11]。作為雷公藤提取物，雷公藤多甙在祛除大部分毒性成分的同時，保留了原有藥效[12]。其對T細胞增殖及腎小球內免疫復合物的沉積起抑制作用，同時可修復腎小球濾過屏障，活血化瘀，抗炎效果良好[13-14]。

本研究顯示，治療后，試驗組的治療有效率顯著高于對照組；兩組Alb、24upro均有明顯改善，且試驗組改善幅度更大，差異有統計學意義（P＜0.05），表明潑尼松聯合雷公藤多甙片治療膜性腎病，可協同發揮抑制免疫、抗炎等作用，臨床療效顯著，同時使激素的副作用大大減輕，具有較高的安全性[15]。

綜上所述，潑尼松聯合雷公藤多甙片治療膜性腎病，可提升治療效果，且可減少不良反應，安全可靠，值得臨床上推廣。