多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺治療新生兒窒息后腎損害的臨床研究

林秋蘭 林 墾（惠州市第六人民醫(yī)院兒科 惠州 516200）

新生兒窒息在早產(chǎn)兒群體較為多發(fā)，在發(fā)生窒息后，全身血流主要分布于心臟、肝臟等多個重要臟器，以保障血供，因此腎臟部位血流量較低，進(jìn)而導(dǎo)致腎組織因缺血、缺氧出現(xiàn)腎損害，對生命健康造成嚴(yán)重威脅[1]。相關(guān)研究指出[2]，新生兒窒息后腎損害的發(fā)生率高達(dá)50%以上，及早發(fā)現(xiàn)此癥狀并采取有效的治療方案進(jìn)行治療是減輕腎功能損害的關(guān)鍵所在。多巴胺可直接作用于腎臟，從而促使腎臟血管擴(kuò)張，進(jìn)而促使腎血流量上升；多巴酚丁胺可有效地激動心臟β1受體，發(fā)揮正性肌力作用，同時還不會提高氧耗，可有效增加全身各臟器的血供[3]。本次研究對45例窒息后腎損害新生兒在常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加多巴胺、多巴酚丁胺，效果顯著。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年3月～2019年3月期本院收治的90例窒息后腎損害新生兒，按抽簽法分為常規(guī)組（n=45）與聯(lián)合組（n=45）。常規(guī)組男性20例，女性25例；胎齡34～40周，平均胎齡（38.58±1.20）周；體重 2.2～4.0kg，平均體重（2.94±0.57）kg。聯(lián)合組男性22例，女性23例；胎齡33～40周，平均胎齡（38.36±1.03）周；體重 2.1～3.8kg，平均體重（2.90±0.62）kg。兩組新生兒性別、胎齡及體重差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可進(jìn)行比較。

1.2 治療方法：常規(guī)組給予常規(guī)治療，具體措施為：吸氧、利尿、營養(yǎng)支持以及糾正機(jī)體水、酸堿度與電解質(zhì)失衡等。聯(lián)合組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加多巴胺（廣州白云山明興制藥有限公司）聯(lián)合多巴酚丁胺（上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司）治療，具體措施為：開始時每分鐘使用微量泵持續(xù)泵注5μg/kg多巴胺與20mL葡萄糖（5%濃度）的混合液，然后視病情增加多巴胺劑量，最高為20μg/kg，每天治療1次；開始時每分鐘使用微量泵持續(xù)泵注2.5μg/kg多巴酚丁胺與20mL葡萄糖（5%濃度）的混合液，然后視病情增加多巴酚丁胺劑量，最高為10μg/kg，每天治療1次。兩組均連續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)：①治療效果：治療后臨床癥狀完全消失，BUN、Cr及Cys-C等指標(biāo)恢復(fù)正常為顯效；治療后臨床癥狀有所改善，BUN、Cr及Cys-C等指標(biāo)基本恢復(fù)正常為有效；治療后臨床癥狀與BUN、Cr及Cys-C等指標(biāo)均未出現(xiàn)明顯變化為無效。治療總有效率=顯效率+有效率。②腎功能指標(biāo)：治療后應(yīng)用放射免疫法對兩組血清中BUN、Cr及Cys-C水平進(jìn)行測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量數(shù)據(jù)用（±s）表示，用t檢驗；計數(shù)數(shù)據(jù)用百分率表示，以χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果：聯(lián)合組治療總有效率較常規(guī)組更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

2.2 腎功能指標(biāo)：和常規(guī)組比，聯(lián)合組BUN、Cr及Cys-C水平均更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

2.3 不良反應(yīng)：聯(lián)合組不良反應(yīng)總發(fā)生率與常規(guī)組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表 3。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

表2 兩組治療后腎功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組治療后腎功能指標(biāo)比較（±s）

組別BUN（mmol/L）Cr（μmol/L）Cys-C（mg/L）常規(guī)組（n=45）聯(lián)合組（n=45）tP 7.52±0.93 5.72±0.70 10.374＜0.05 94.61±9.33 66.40±8.14 15.284＜0.05 1.06±0.20 0.56±0.11 14.401＜0.05

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

新生兒窒息后機(jī)體內(nèi)血流會重新分布，同時腎血管收縮，造成腎臟血流量突然下降，此為導(dǎo)致新生兒窒息后腎損害的主要原因[4]。在發(fā)病初期，新生兒腎損害暫且處于可逆性，如果未及時給予有效治療，則可能造成腎小球與腎小管發(fā)生永久性損害，嚴(yán)重的甚至?xí)l(fā)急性腎衰竭，威脅生命。現(xiàn)階段，吸氧、利尿、營養(yǎng)支持及糾正水電解質(zhì)失衡等方法為臨床治療新生兒窒息后腎損害的主要方法，但由于對腎臟的治療缺乏針對性，在促進(jìn)腎臟血流恢復(fù)與改善腎臟功能方面的效果有限[5]。因此，采用何種方法減輕新生兒窒息后腎損害是臨床面臨的一個嚴(yán)峻問題。

多巴胺是一種非常重要的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，新生兒腎動脈中含有一定量的多巴胺受體，可結(jié)合多巴胺，從而有效擴(kuò)張腎動脈、提高腎臟血流量。大鼠模型研究證實[6]，對高血壓性腎病大鼠使用多巴胺治療可有效提高大鼠腎臟血流量與腎小球濾過率，而新生兒窒息后腎損害也與大鼠高血壓性腎病的發(fā)生機(jī)制類似，均是由于腎血管收縮引發(fā)的腎臟血供不足所致[7]。多巴酚丁胺可直接作用于心臟β1受體，從而發(fā)揮一種正性肌力作用，不僅可提高心搏量，還不會增加心肌氧耗，有助于減輕新生兒窒息后腎損害[8]。

本研究結(jié)果顯示，和常規(guī)組比，聯(lián)合組治療總有效率更高，聯(lián)合組BUN、Cr及Cys-C水平均更低；兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率相比差異不明顯，提示多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺治療新生兒窒息后腎損害療效確切，可有效改善新生兒腎功能，且不增加不良反應(yīng)。