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氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性非ST段抬高型心肌梗死的臨床效果

2020-02-25 02:01:52鐘方梅楊方權黃振升廣東省陽江市人民醫院陽江529500
北方藥學 2020年1期

阮 敏 鐘方梅 魯 桓 楊方權 黃振升(廣東省陽江市人民醫院 陽江 529500)

急性非ST段抬高型心肌梗死是急診科較為常見的急重癥,致死率較高,存活患者的預后普遍較差。研究發現,血管再通率是急性心肌梗死臨床治療效果的重要指標,因此康復期治療以血小板聚集抑制劑為主,最常用的為阿司匹林,但是對老年人等血管情況較差的患者來說,單純用藥的效果并不理想[1]。為此,本組研究以我院于2018年1~12月收治的100例急性非ST段抬高型心肌梗死患者作為觀察對象,觀察氯吡格雷聯合阿司匹林在急性非ST段抬高型心肌梗死治療中的臨床療效,為該病的治療提供參考,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取100例急性非ST段抬高型心肌梗死患者作為觀察對象,來自我院急診科,樣本采集時間為2018年1~12月,樣本量100例,所有樣本經數字信封法平均分為對照組與觀察組。對照組男性28例,女性22例;年齡43~78歲,平均年齡(57.13±6.24)歲;心功能分級:Ⅰ級13例,Ⅱ級12例,Ⅲ級19例,Ⅳ級6例。觀察組男性27例,女性23例;年齡44~77歲,平均年齡(56.97±5.26)歲;心功能分級:Ⅰ級11例,Ⅱ級13例,Ⅲ級18例,Ⅳ級8例。兩組在一般次數方面比較具有可比性(P>0.05)。

1.2 治療方法:對照組給予拜阿司匹林(德國拜耳醫藥保健有限公司,進口藥品注冊證號H20050059)單純治療,首次300mg嚼服;次日給予300mg口服,用藥3d后,每日給予100mg口服,1次/d,連續用藥30d。觀察組在對照組的治療方案基礎上聯合氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20130083],首次300mg嚼服,次日75mg口服,1次/d,連續用藥30d。

1.3 評價標準:本組研究中,臨床治療效果評價依據《實用內科學》[2]中的相關標準:①顯效:治療后,臨床癥狀與體征完全消失,心電圖壓低ST-T改善>0.15mV,導聯T波倒置改善>50%;②有效:治療后,臨床癥狀與體征好轉,心電圖ST-T段有所改善;③無效:未達上述指標甚至有所加重??傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法:統計學數據的采集與計算均經SPSS16.0統計學軟件進行,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效:觀察組的總有效率為90%,對照組的總有效率為74%,觀察組明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.2 不良反應:用藥期間,觀察組不良反應發生率為10%;對照組不良反應發生率為12%,兩組比較無明顯差異,不具有統計學意義(P>0.05),見表 2。

表2 兩組不良反應發生情況對比[n(%)]

3 討論

動脈硬化是急性心肌梗死的主要發生風險因素,因此血小板活化治療是最重要的預防與康復治療方法,抗血小板聚集藥物能夠抑制血小板的釋放反應,阻止血小板聚集,從而控制心血管事件的發生,降低死亡率[3]。阿司匹林是目前臨床最常用的抗血小板聚集藥之一,屬于環氧化酶抑制劑,主要成分為乙酰水楊酸,能夠抗血小板的前列腺素環氧酶活性,從而阻滯血栓烷A2(TXA2)對血小板的凝聚作用,進而可抑制血小板聚集,降低心腦血管疾病發病風險[4];同時,阿司匹林可以促進NO合成酶的活性,從而改善血管舒張功能,改善血管內皮功能,減少動脈內皮損傷,避免動脈硬化。但是,單用阿司匹林對于老年人等血管情況較差的效果較差。

氯吡格雷是現階段臨床中廣泛應用的新型抗血小板聚集藥物,該藥的抗凝功效主要是通過抑制繼發ADP介導的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合物的活性,阻斷血小板聚集來實現;同時,氯吡格雷的活性代謝產物能夠對血小板表面的二磷酸腺苷(ADP)受體與纖維蛋白原結合進行選擇性阻斷,從而抑制血小板聚集與活化[5]。氯吡格雷與阿司匹林聯用能夠增強抗血小板凝聚的效果,進一步改善血液循環。

本組研究發現,觀察組的總有效率為90%,明顯高于對照組,而且用藥期間兩組的MACE與不良反應發生率無顯著差異,說明氯吡格雷聯合阿司匹林在急性非ST段抬高型心肌梗死臨床治療中的效果確切,而且不會增加MACE與不良反應的發生風險,安全性高,可以推廣。

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