磁共振功能成像在腦梗死診斷中的應用價值

邢友全

天津市武清區中醫醫院放射科 (天津 301700)

腦梗死又稱缺血性卒中，系由各種原因所致的局部腦組織區域血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧性病變壞死[1-2]。腦梗死好發于中老年人群，常易引起偏癱、失語或癡呆等。隨著社會的老齡化，腦梗死已逐漸成為社會問題。早期診治、降低病死率與致殘率是當今醫學界關注的熱點。磁共振功能成像包括磁共振彌散加權成像(diffusion weighted imaging，DWI)、磁敏感加權成像(susceptibility weighted imaging，SWI)、磁共振波譜分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)及磁共振灌注成像(perfusion weigheted imaging，PWI)等，可從不同角度觀察人體器官生物學與組織學信息，并描述活體器官的功能狀態，為腦梗死的早期發現和臨床治療提供重要依據。

1 DWI的特點

擴散為水分子在介質中的隨機運動，即布朗運動。當梯度磁場存在時，因水分子的擴散導致橫向磁化矢量失相位，引起磁共振信號減低。信號減低程度與組織類型、空間結構、生理及物理狀態等因素有關。腦梗死組織細胞腫脹，彌散受限，DWI序列表現為高信號，DWI是唯一可以在活體上測量水分子彌散并成像的無創性檢查方法[3]。臨床上常用于DWI的脈沖序列是單次激發SE-EPI序列，其優點是速度快、圖像質量高、檢查時間短、可及時發現病灶[4]。在DWI圖像上，彌散快的結構信號衰減呈低信號，彌散慢的結構信號衰減呈高信號。

急性腦梗死是由于血栓形成或栓塞等導致大腦供血動脈管腔狹窄或閉塞，引起支配區腦組織供血障礙而發生壞死的一種疾病[5]。急性腦梗死患者因為缺血，局部腦血流降低，微循環灌注障礙，導致ATP生成減少、耗盡，腦組織細胞膜上Na+/K+-ATP酶的離子泵功能喪失，細胞內部滲透壓增加，細胞內水分子蓄積，產生細胞毒性水腫，超早期腦梗死區域DWI信號增加，ADC值降低，而此時單位體積的水含量并未增加，在常規磁共振T2WI序列及Dark-fluid序列無信號異常改變，因此，DWI較常規T2WI序列能更早地發現缺血病灶[6]。

梗死中心區由于發生明顯的細胞毒性水腫，ADC值明顯降低，周圍區灌注減少ADC值降低不明顯，說明細胞功能未受到嚴重影響，介于梗死與正常之間，即缺血半暗帶(ischemic penumbra，IP)，此時進行再灌注治療可恢復正常[7]。有學者將發病時DWI呈明顯高信號而復查時T2WI亦表現高信號的區域定義為梗死中心區；將發病時DWI為高信號復查時T2WI序列呈正常信號的腦組織區域，或DWI高信號灶周圍等信號區域在復查T2WI表現為高信號的區域定義為IP區域[8]。DWI-ASPECTS評分可用于評估急性腦梗死患者的預后[9]。Tei等[10]研究結果顯示，DWI-ASPECTS評分曲線下面積為0.839，評分≥8分的患者中約80%良好轉歸，評分≤7分的患者中28.8%良好轉歸，評分≤3分的患者全部轉歸不良。隨著發病時間的延長，血管源性水腫的發生，ADC值隨著梗死的時期演變而變化，超急性期(<6 h)較低，急性期(7～24 h)達到最低，之后ADC值逐漸升高，亞急性期(1 d～2周)后期信號強度等同于正常腦組織，慢性期(>2周)信號強度等于或高于正常腦組織[11]。在上述過程中，T2WI信號強度是逐步升高的。通過DWI、T2WI表現及ADC值的變化，或結合MRA檢查，可準確判斷IP區域、梗死時期、病理變化及血管阻塞情況，指導臨床制定合適的治療方案[12]。

2 SWI的特點

老年患者尤其是合并高血壓、糖尿病及腦血管玻璃樣變性等時，導致腦部微血管變得脆弱，易發生微出血。有學者將CT與磁共振常規檢查不能顯示的微出血稱為隱匿性微出血[13]，其好發于基底節區、丘腦區及皮質下區[14]。臨床癥狀往往不典型[15]；但微出血數量多則提示存在出血傾向[16]。早期溶栓治療是治療腦梗死患者的關鍵，SWI序列首先可排除出血性腦血管病，并可早期發現梗死內出血或出血傾向，甚至預測溶栓治療后的出血風險[17]。也有學者發現，梗死病變周圍如果發現明顯擴張的引流靜脈，則容易發生出血性轉化，增加腦梗死的治療難度，所以預測出血性轉化有非常重要的臨床意義[18]。SWI可顯示組織間磁敏感差異，與血氧水平依賴成像相似，其對血液代謝產物、鐵離子及鈣化等敏感性較高，能直觀地顯示引流靜脈與出血灶[19]；并能敏感地顯示腦梗死責任血管內血栓，為臨床治療方案的選擇提供依據[20]。

3 MRS的特點

腦細胞的正常生理活動需要能量較多，但無法直接利用大分子所攜帶的能量，可直接利用的能量物質是ATP。糖是腦細胞的主要能量來源，但從糖到ATP需經三羧酸循環過程。MRS可以無創、精確地檢測活體腦組織代謝產物的相對濃度，反映正常或疾病狀態下的生理或生化信息。MRS檢測的主要代謝產物有N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、肌酸/磷酸肌酸(Cr)、肌醇(mI)、乳酸(Lac)等。在正常情況下，腦組織為有氧代謝，Lac含量很低，MRS檢測不到。當發生急性腦梗死時，梗死區域腦血流減少或中斷，導致神經組織損傷，并發生一系列損傷反應，如乳酸堆積、鉀離子外流、鈉離子內流、興奮性氨基酸釋放、一氧化氮產生、線粒體功能紊亂等。此時，腦組織缺血、缺氧，在1.33ppm處出現Lac峰，提示有氧代謝失常，無氧酵解增加。在亞急性期或慢性期Lac峰也會增加，這是由于巨噬細胞及炎性細胞浸潤所致[21]。急性期腦梗死NAA含量降低，于梗死中心區域，NAA含量更低甚至完全消失，NAA下降說明神經元的損傷、功能受損或死亡[22]。

MRS是目前唯一可以無創地檢測活體細胞代謝的方法。腦缺血早期Lac升高，NAA峰降低。MRS檢測可用于早期診斷腦梗死，聯合DWI、DTI可檢出IP，為臨床治療提供依據[23]。目前，也有學者采用短回波1H-MRS掃描技術檢測更多代謝產物，以更準確地評價腦梗死組織治療后的效果[24]。

4 PWI的特點

腦梗死的早期診治是減少患者并發癥與死亡的關鍵。國內腦梗死患者于發病6 h內接受治療者僅為25%～31%[25]。灌注成像的意義在于更早地發現腦梗死區及IP。當腦血流灌注壓波動時，機體能夠借助小動脈、毛細血管平滑肌的擴張與收縮調節來維持腦血流穩定，這種作用機制被稱為Bayliss效應。Bayliss效應維持腦血流穩定的能力被稱為腦循環儲備能力(cerebral circulation reserve，CCR)。如果腦血流繼續下降，神經元對氧及葡萄糖的攝取增加，以維持細胞代謝需要，這種能力被稱為腦代謝儲備能力(cerebral metabolism reserve，CMR)。從腦血流下降到腦梗死常經歷3個時期變化：腦灌注壓降低導致局部腦組織血流動力學異常；CCR失代償，導致神經元功能改變；腦血流繼續下降超出CMR，導致不可逆的神經元損害。

腦梗死由中心部位的壞死和周圍區域的IP組成。IP區域神經元生物電活動停止，但其仍具有可逆性與可變性，如能及時恢復血流灌注，神經元功能在很大程度上可以恢復，否則將演變為不可逆的梗死[26]。MRI灌注參數包括腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)、平均通過時間(MTT)、達峰時間(TTP)。CBV異常灌注區多代表梗死核心。MTT對組織的低灌注最敏感，對區分正常組織和腦缺血區極其敏感。TTP延長代表血流速度減慢，異常灌注區包括梗死區和缺血區。CBF異常灌注區代表缺血組織。根據灌注參數，結合DWI表現，可以了解梗死時期，準確判斷IP，為臨床治療提供依據[27-28]。

綜上所述，磁共振功能成像不僅可以早期診斷腦梗死、確定IP及鑒別低灌注腦組織，而且還可以檢測出不利于藥物溶栓治療的出血傾向，在腦梗死診治方面發揮著重要的作用。