DWI聯合SWI診斷急性期腦梗死的臨床價值

王曉平 傅蘭蘭 丁娟娟 鄒瑩 陳進 王強榮*

缺血性腦卒中的早期診斷和治療可以避免或減輕“半暗帶”區域腦組織的損傷，防止核心壞死區的擴大，直接影響患者的預后［1-2］。磁共振彌散加權成像（DWI）聯合磁敏感加權成像（SWI）檢查能夠早期明確診斷急性腦梗死，及時了解梗塞區微循環情況，為臨床治療提供重要參考價值［3-4］，作者收集32例急性期腦梗死患者DWI及SWI資料，探討兩者在臨床上診斷急性腦梗死的價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料回顧性分析2014年6月至2018年9月本院32例急性腦梗死患者磁共振DWI及SWI檢查資料，其中男17例，女15例；年齡42~89歲，中位年齡69歲。所有患者發病時間均<24h，2例為發病1h。臨床癥狀有急性頭痛、頭暈、肢體偏癱、失語、精神癥狀、眩暈、共濟失調、嗆咳、昏迷等癥狀。

1.2 檢 查 方 法 應 用Siemens公 司1.5TMagnetomAvanto超導型磁共振成像儀，選用正交頭顱線圈，進行DWI檢查及SWI掃描，掃描視野（FOV）201mm×230mm，矩陣256mm×256mm，層厚5.0mm，層 間 距1.0mm。DWITR3400ms，TE102ms，SWITR49ms，TE40ms，層 厚2mm，層 間 距0mm，Flip15°。

1.3 圖像處理所有圖像處理后上傳PACS系統，采用雙盲法由兩名高年資影像醫師在終端診斷工作站上分別閱片，分析有無腦梗死灶、梗塞區的微循環情況、是否發現血管內血栓（SVS）及有無微出血灶等。

2 結果

2.1 梗塞的位置及大小本組中腔隙性梗塞灶9例，位于基底節區或側腦室旁7例，腦干2例；非腔隙性梗塞灶23例，其中大面積腦梗死（梗塞區直徑>3.0cm并累及≥2個解剖部位的大血管主干供血區的腦梗死）16例，包括基底節區及側腦室旁8例，額頂葉2例，額顳葉5例，小腦及腦干1例；小面積腦梗死（梗塞區直徑<3.0cm且局限于單個解剖部位內）16例。

2.2 DWI表現本組中28例DWI為明顯高信號（見圖1），ADC圖為低信號，境界清，4例為稍高信號（見圖2），ADC圖為稍低信號，境界欠清。

2.3 SWI表現本組中20例患者SWI發現梗塞區近腦膜側線條狀低信號的小血管擴張影（見圖3、4），9例腔隙灶及3例非腔隙灶未見此癥；8例患者發現責任大腦中動脈血管內血栓（SVS）（見圖4、5），6例位于大腦中動脈中近端，2例位于大腦中動脈遠端；血管內血栓表現為動脈內結節樣、索條樣低信號影，其管徑略粗于正常血管；本組中12例腦內合并微出血（見圖6），其中嚴重者（彌漫性分布于腦干、大小腦半球，微出血點>20個）4例，1例發生出血性轉化趨向。

3 討論

圖1 左側顳枕葉急性腦梗死（梗塞4h）a：DWI示病灶呈明顯高信號，境界清，b：ADC圖呈低信號；圖2 左側顳頂葉急性腦梗死（梗塞50min）a：DWI示病灶呈稍高信號，邊界欠清，b：ADC圖呈稍低信號；圖3 左側側腦室旁急性腦梗死（梗塞4.5h）a：DWI示病灶呈高信號，b：SWI-MIP示梗塞區腦膜側側支血管擴張；圖4 左側額顳葉急性腦梗死，a：SWI-MIP示梗塞區腦膜側側支血管擴張，b：SWI-幅值圖示左側大腦中動脈遠段血管內血栓；圖5 右側額顳葉急性腦梗死（3.5h）大腦中動脈血栓形成，a :SWI-幅值圖示右側大腦中動脈遠段血管內血栓，b：SWI-MIP示血栓亦呈低信號；圖6 右側額顳葉腦梗死（7h）a：DWI示病灶呈高信號，邊界欠清，b：SWI-MIP示腦內多發微出血以及病灶邊緣再灌注出血，提示病灶出血性轉化可能。

目前公認的急性缺血性腦卒中最有效的治療是溶栓治療及介入取栓治療，梗塞發生<6h是血管內溶栓再通的理想時間窗［2］；由于其嚴格的時間限制，使大量患者治療前不能進行完整的影像學檢查評估［5］，本文回顧分析磁共振DWI及SWI檢查，旨在探討有限的時間窗內獲取更多的梗塞區信息提供給臨床。

本資料中，所有患者DWI信號均出現升高，ADC值降低，這是由于急性缺血性腦梗死引起細胞毒性水腫，腦組織中水分子的彌散運動受到限制，DWI則信號增高，ADC信號減低，對腦梗死的診斷具有重要臨床價值［6］；其中2例發病1h的患者，DWI信號稍增高，ADC稍降低，境界欠清，腦組織發生梗塞后組織細胞毒性水腫隨時間逐漸明顯，文獻報道DWI最早約30min就能敏感顯示細胞毒性水腫的缺血區信號改變，隨著時間的推移逐漸增高，邊界逐漸清晰，ADC值逐漸降低，6~12h達到峰值［7］。

本資料中，20例患者SWI序列在梗塞區域近腦膜側發現微小血管擴張形成線條狀、網格狀低信號影，主要因梗塞后機體通過代償儲備滿足神經細胞的血氧需求，包括側支吻合、擴張小血管及增加組織氧攝取分數［8］，其中軟腦膜側支循環儲備是重要的組成部分；軟腦膜血管為慢流的細小血管，同時局部組織內血液灌注減低、無氧代謝產生的乳酸等物質堆積，最終導致微小血管擴張、其內脫氧血紅蛋白增多［9］所致。Huang［10］認為此征象表示局部側支循環形成而提示轉好的預后。Liebeskind［11］認為此現象可作為評價急性腦梗死臨床預后的因子。陳翠榮認為對于側支循環良好的患者，在排除溶栓禁忌下，可以適當增寬溶栓時間窗［12］。本資料中也發現急性腦梗死中未見擴張微血管影的5例非腔隙灶患者，其治療后效果較差，與相關文獻報道治療前側支循環建立較差為腦卒中梗死面積擴大的獨立預測指標［13］相一致。

本資料中8例患者SWI幅值圖上大腦中動脈高信號的血管內發現小條狀、結節樣血栓影，血管內血栓含有大量脫氧血紅蛋白及紅細胞降解產物［14］，SWI系列是基于梯度回波技術，原始幅值圖對這種順磁性改變敏感而呈低信號，腦內大動脈及分支血管則為條狀高信號，兩者形成鮮明對比，能顯示血栓的位置、大小及長度，為臨床動靜脈溶栓提供依據，也為藥物溶栓超時窗后血管介入清除術指明路徑［15-16］。

急性腦梗死早期藥物溶栓治療時，有研究表明腦微出血（CMBs）是治療過程中出血轉化過程的獨立危險因素［17］，溶栓前CMBs檢測有重要的指導意義［18］，治療前明確高危因素的存在，能有效減少對患者的繼發性危害。本資料中12例患者SWI發現合并有CMBs，其中4例嚴重者，表現為多發散在分布于腦干、大小腦半球，微出血點>20個，1例發生出血性轉化趨向，3例患者得到及時提醒，臨床慎用溶栓、抗凝、擴血管藥治療，避免因藥物治療引起患者繼發性出血性轉化的危害。

腦卒中的影像學評估有多種方法，應用DWI聯合SWI診斷急性腦卒中，能及時快速明確診斷，且能為臨床提供卒中區的微血管情況，為臨床制定個體化精準治療提供重要依據，對預后判斷提供有價值的信息，可以作為早期影像學評估方法之一［19］。