尼可地爾治療冠心病患者介入治療后心絞痛的臨床療效評價

路巖

冠心病是常見的心血管疾病,目前,冠心病發病率明顯上升。冠心病多采用介入治療,但術后的常見癥狀之一是心絞痛［1］。本研究選擇本院2017年2月～2019年1月收治的100例冠心病介入治療后心絞痛患者,將其隨機分為尼可地爾治療組和對照組,探究尼可地爾治療冠心病患者介入治療后心絞痛的臨床療效,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年2月～2019年4月收治的100例冠心病介入治療后心絞痛患者作為研究對象,將其隨機分為尼可地爾治療組和對照組,每組50例。對照組中男28例,女22例；年齡51～75歲,平均年齡(63.21±4.08)歲；心絞痛持續時間2～18 h,平均心絞痛持續時間(7.57±3.48)h。尼可地爾治療組中男29例,女21例；年齡51～74歲,平均年齡(63.21±4.08)歲；心絞痛持續時間2～19 h,平均心絞痛持續時間(7.35±3.89)h。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組實施常規強心治療,常規給予常規強心、抗凝和抗血小板等藥物治療,心絞痛發作時含服單硝酸異山梨酯。尼可地爾治療組則實施常規強心+尼可地爾劑治療,在對照組基礎上給予尼可地爾片治療,服用5 mg/次,3次/d,治療15 d。

1.3 觀察指標 比較兩組臨床療效,心絞痛消失時間,治療前后LVEDD、LVESD、LVEF水平,心絞痛發作次數。

1.4 療效判定標準 顯效：LVEDD、LVESD、LVEF改善>90%,心絞痛發作消失；有效：LVEDD、LVESD、LVEF改善>50%且≤90%；無效：達不到上述標準［1］。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS14.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 對照組顯效26例、有效14例、無效10例,總有效率80.00%(40/50)；尼可地爾治療組顯效42例、有效8例、無效0例,總有效率100.00%(50/50)。尼可地爾治療組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(χ2=11.11,P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n,%)

2.2 兩組治療前后LVEDD、LVESD、LVEF水平比較 對照組治療前LVEDD、LVESD、LVEF水平分別為(47.21±1.51)mm、(61.82±3.21)mm、(34.21±0.31)%,治療后分別為(42.67±1.21)mm、(52.21±2.14)mm、(47.66±0.31)%。尼可地爾治療組治療前LVEDD、LVESD、LVEF水平分別為(47.27±1.26)mm、(61.15±3.21)mm、(34.51±0.31)%,治療后分別為(34.34±1.21)mm、(44.11±2.11)mm、(52.21±0.14)%。治療前,兩組LVEDD、LVESD、LVEF水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,尼可地爾治療組LVEDD、LVESD、LVEF水平優于對照組,差異均有統計學意義(t=34.4215、19.0584、94.5866,P<0.05)。

2.3 兩組心絞痛消失時間比較 尼可地爾治療組心絞痛消失時間(2.15±1.16)周短于對照組的(3.26±1.26)周,差異具有統計學意義(t=4.5829,P<0.05)。見表2。

表2 兩組心絞痛消失時間比較(,周)

表2 兩組心絞痛消失時間比較(,周)

注：與對照組比較,aP<0.05

2.4 兩組心絞痛發作次數比較 尼可地爾治療組心絞痛發作次數(2.12±0.27)次顯著少于對照組的(4.56±1.21)次,差異具有統計學意義(t=13.9168,P<0.05)。

3 討論

心絞痛是一種臨床綜合征,其特征在于冠狀動脈的血液供應不足,突然的心肌缺血和缺氧,伴有陣發性胸痛或胸部不適［2］。心絞痛是心臟對身體表面的缺血反射所感受到的疼痛,其特征為陣發性前胸和壓迫疼痛,也可能伴有其他癥狀［3-5］。疼痛主要位于胸骨后部,可以輻射到前上肢和左上肢,或經常發生情緒激動,持續3～5 min/次,幾天1次或每天幾次,用硝酸鹽制劑休息或消失。該病多見于男性,其中大多數>40歲,疲倦、情緒激動等是誘因,通常在患者停止活動后癥狀緩解。對于較重的心絞痛發作,可以使用速效硝酸鹽制劑治療,其除了擴張冠狀動脈,降低阻力和增加血流量外,還可減少靜脈回流至血容量,降低心室容積、心內壓、心輸出量和血壓,并減少心臟前后負荷和心肌的需氧緩解心絞痛。最常用的是硝酸甘油片,舌下含服并在1～2 min內開始起作用,0.5 h后藥效消失。此外,可以使用硝酸異山梨酯：舌下含服,2～5 min;或手工包裹0.2 ml(1份)亞硝酸異戊酯吸入,其優點是效果快,但副作用大,有醚味,因此很少使用,使用上述藥物時可考慮使用鎮靜劑。經上述治療后疼痛無法緩解或發作比平時更嚴重且持續時間長,應考慮是否有急性心肌梗死的可能,并去醫院治療。

尼可地爾的化學名稱是N-(2-羥乙基)煙酰胺硝酸鹽,其分子式為C8H9N3O4。它是第一個用于臨床的三磷酸腺苷(ATP)敏感性鉀通道開放劑［6-8］。臨床研究證實它適用于所有類型心絞痛,包括分娩型心絞痛和痙攣性心絞痛,可以顯著降低心血管事件的風險并改善預后。在體外實驗中,冠狀動脈血管平滑肌中鳥苷酸環化酶的活化導致環磷酸鳥苷的產生增加,其導致冠狀血管舒張,類似于其他亞硝酸鹽效應。此外,通過細胞膜的研究可以闡明冠狀動脈血流增加和冠狀動脈血管痙攣抑制的機制。冠心病是最常見的心臟病,是由于冠狀動脈狹窄、血供不足引起的心肌功能障礙和器質性病變［2］;由于大多數冠心病患者有不同程度的血管狹窄或血管閉塞,經皮冠狀動脈介入治療時病情更嚴重。有研究報道,介入手術后,很容易引起血管閉塞或栓塞,部分患者術后容易出現心絞痛等癥狀,對患者的康復和預后造成不良影響［3］。心絞痛的主要臨床癥狀是胸骨后壓迫疼痛,腫脹并伴有明顯的焦慮。常規方法只能緩解一些癥狀和體征,但效果不理想。在治療方面硝酸甘油是治療和預防心絞痛的首選藥物,可以擴張冠狀動脈,降低心肌阻力,并對血管進行擴張而增加血流量,減輕心絞痛,但效果欠佳［9,10］。尼可地能有效抑制血小板聚集,促使血栓溶解和降低動脈粥樣硬化的發生率,對預防血栓形成有很好的臨床療效。作為一種更常用的ATP敏感性鉀通道開放劑,尼可地爾的K-ATP釋放劑增加鉀離子的流出并增加靜息電位的負值,明顯縮短動作電位持續時間［4］。因此,加入尼可地爾可有效降低細胞內鈣濃度,促進血管平滑肌和血管松弛,明顯增加冠狀動脈血流量,有效改善血管微循環。此外,尼可地爾還可拮抗由二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集,明顯降低血液粘度,促進缺血區域的微循環,并避免缺血區域的再灌注,且藥物治療期間不易發生不良反應［5］。

本研究中,尼可地爾治療組總有效率100.00%(50/50)高于對照組的80.00%(40/50),差異具有統計學意義(P<0.05)。對照組治療前LVEDD、LVESD、LVEF水平分別為(47.21±1.51)mm、(61.82±3.21)mm、(34.21±0.31)%,治療后分別為(42.67±1.21)mm、(52.21±2.14)mm、(47.66±0.31)%；尼可地爾治療組治療前LVEDD、LVESD、LVEF水平分別為(47.27±1.26)mm、(61.15±3.21)mm、(34.51±0.31)%,治療后分別為(34.34±1.21)mm、(44.11±2.11)mm、(52.21±0.14)%。治療前兩組LVEDD、LVESD、LVEF水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后尼可地爾治療組LVEDD、LVESD、LVEF水平均優于對照組,差異均有統計學意義(t=34.4215、19.0584、94.5866,P<0.05)。尼可地爾治療組心絞痛消失時間(2.15±1.16)周短于對照組的(3.26±1.26)周,差異具有統計學意義(P<0.05)。尼可地爾治療組心絞痛發作次數(2.12±0.27)次顯著少于對照組的(4.56±1.21)次,差異具有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述,常規強心+尼可地爾治療冠心病介入治療后心絞痛效果確切,可明顯改善患者左心射血功能和運動耐受性,減少心絞痛發作。