凍干重組人腦利鈉肽對老年急性心梗患者Chemerin、Gal-3水平的影響

柴曉偉

急性心梗是指因冠狀動脈急性、或者持續性缺氧缺血造成的心肌壞死,壓榨性胸痛、出汗等是本病的典型臨床癥狀,在疾病進展過程中會引發心源性休克、心律失常、心力衰竭等一系列并發癥,對患者生命安全造成極大威脅［1］。急性心梗發病突然,需要及早發現并給予有效治療,最大限度挽救瀕死心肌,減少梗死面積,保護和改善心功能［2］。本次研究選取2016年9月～2018年9月60例老年急性心梗患者,予以分組以后,分別給予常規治療和凍干重組人腦利鈉肽治療,比較不同治療方式對患者血管內皮功能、血清Chemerin、Gal-3水平的影響,以及治療后不良事件發生情況。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年9月～2018年9月本院收治的60例老年急性心梗患者作為研究對象,采用隨機雙盲數字表法分為對比組和研究組,每組30例。對比組患者中男18例,女12例；年齡60～85歲,平均年齡(72.1±6.3)歲；體質量指數19～25 kg/m2,平均體質量指數(22.3±1.1)kg/m2。研究組患者中男19例,女11例；年齡60～86歲,平均年齡(72.7±6.5)歲；體質量指數20～26 kg/m2,平均體質量指數(22.6±1.3)kg/m2。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①入選研究的60例老年患者全部符合急性心肌梗死診斷指南與標準［3］；②年齡≥60歲；③患者及其家屬對研究知情且主動簽訂研究協議書；④研究在開展之前已經通過醫院倫理委員會的審核批準。排除標準：①存在言語、聽力、智力等功能障礙患者；②對所選研究藥物過敏患者；③合并惡性腫瘤、精神疾病患者；④治療依從性較差患者。

1.2 方法 對比組患者采取常規治療。入院后盡快建立靜脈通道,去乙酰毛花苷注射液,初始劑量0.4～0.6 mg,稀釋于濃度為5%的葡萄糖注射液后靜脈注射,然后調整為0.2～0.4 mg,每2～4小時重復給藥1次,總劑量控制在1.0～1.6 mg；取200～300萬單位尿激酶與氯化鈉注射液配制,靜脈滴注45～90 min,1次/d；肝素起始劑量為5000～10000萬單位,1次/d,然后調整為100萬單位/kg,每4小時1次,用氯化鈉注射液稀釋后靜脈注射,共治療5 d。

研究組患者在常規治療基礎上給予凍干重組人腦利鈉肽治療。常規治療選用藥物、劑量、次數以及方式均與對比組一致,凍干重組人腦利鈉肽先采取負荷劑量靜脈推注,劑量為1.5～2.0 μg/kg,速率為0.0075～0.0100 μg/(kg·min),持續1 min；后通過維持劑量進行靜脈滴注,維持劑量速率為0.0075 μg/(kg·min),持續72 h。共治療5 d。

兩組患者在用藥治療期間密切監測其體征變化情況,如若發生不良反應、異常情況,及時采取急救處理。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后血管內皮功能、血清Chemerin、Gal-3水平及治療后隨訪1年不良事件發生情況。血管內皮功能指標包括肱動脈內皮依賴性舒張功能、一氧化氮、內皮素。不良事件包括心功能不全、死亡。

1.4 統計學方法 采用SPSS24.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血管內皮功能比較 治療前,對比組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能為(7.19±1.38)%,一氧化氮水平為(33.12±3.24)μmol/L,內皮素水平為(82.25±12.41)ng/L；研究組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能為(7.20±1.39)%,一氧化氮水平為(33.24±3.27)μmol/L,內皮素水平為(82.41±12.55)ng/L。治療后,對比組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能為(9.33±2.24)%,一氧化氮水平為(37.51±3.66)μmol/L,內皮素水平為(73.61±10.42)ng/L；研究組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能為(12.86±2.51)%,一氧化氮水平為(42.41±3.96)μmol/L,內皮素水平為(65.73±8.44)ng/L。治療前,兩組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能、一氧化氮、內皮素水平比較差異無統計學意義(t=0.0280、0.1428、0.0497,P=0.9778、0.8870、0.9606>0.05)；治療后,兩組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能、一氧化氮、內皮素水平均較本組治療前改善,差異具有統計學意義(P<0.05)；治療后,研究組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能、一氧化氮、內皮素水平均優于對比組,差異具有統計學意義(t=5.7472、4.9771、3.2187,P=0.0000、0.0000、0.0021<0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血清血清Chemerin、Gal-3水平比較 治療前,對比組患者Chemerin水平為(31.55±6.78)μg/ml,Gal-3水平為(12.47±1.88)ng/ml；研究組患者Chemerin水平為(31.61±6.91)μg/ml,Gal-3水平為(12.52±1.93)ng/ml；治療后,對比組患者Chemerin水平為(24.78±4.12)μg/ml,Gal-3水平為(9.63±1.44)ng/ml；研究組患者Chemerin水平為(18.55±3.45)μg/ml,Gal-3水平為(7.11±1.19)ng/ml。治療前,兩組患者血清Chemerin、Gal-3水平比較差異無統計學意義(t=0.0339、0.1016,P=0.9730、0.9194>0.05)；治療后,兩組患者血清Chemerin、Gal-3水平均低于本組治療前,差異具有統計學意義(P<0.05)；治療后,研究組患者血清Chemerin、Gal-3水平均低于對比組,差異具有統計學意義(t=6.3500、7.3887,P=0.0000、0.0000<0.05)。

2.3 兩組患者治療后不良事件發生情況比較 治療后隨訪1年,對比組患者中心功能不全8例,心功能不全發生率為26.67%(8/30)；死亡6例,死亡率為20.00%(6/30)。研究組患者中心功能不全2例,心功能不全發生率為6.67%(2/30),死亡1例,死亡率為3.33%(1/30)。研究組患者心功能不全發生率、死亡率均低于對比組,差異具有統計學意義(χ2=4.3200、4.0431,P=0.0377、0.0444<0.05)。

3 討論

急性心梗是臨床常見疾病,近年來,受老齡化進程加快的影響,老年急性心梗發病率在持續不斷上升,冠狀動脈粥樣硬化狹窄是本病的發病基礎,受一些誘因影響造成冠狀動脈粥樣斑塊出現破裂,導致血液中的血小板聚集于斑塊表面,形成血栓,阻塞冠狀動脈管腔,從而引起心肌缺血壞死,另外,如果心肌耗氧量突然劇烈增加也會引起心肌缺氧壞死［4,5］。過度勞累、暴飲暴食、寒冷刺激、吸煙飲酒以及激動緊張等是造成本病的主要病因,由于該疾病起病急、進展快,加之老年患者大多患有多種基礎疾病,造成臨床治療相對比較復雜［6］。目前,臨床治療以促進血管再通、盡快恢復血流、維持與改善心功能為主,乙酰毛花苷注射液是一種速效強心甙,當其進入機體后,能夠增加心肌收縮力、心肌血供,控制心房顫動［7］。尿激酶屬于酶蛋白,是一種溶栓劑,當其進入機體后能夠直接作用于機體內源性纖維蛋白溶解系統,提高二磷酸腺苷活性,抑制血小板聚集,起到溶解血栓、預防血栓形成的作用［8-9］。肝素是由兩種多糖交替連接形成的多聚體抗凝劑,具有抗凝血作用,能夠抑制血小板粘附聚集,增加血管壁通透性,調控血管新生［10］。凍干重組人腦利鈉肽主要成分為重組人腦利鈉肽、甘露醇、磷酸氫二鈉、氯化鈉,其屬于B型利鈉肽,是由人體分泌的內源性多肽,當其進入機體后,能夠使細胞內環單磷酸鳥苷濃度升高,舒張平滑肌細胞,降低心臟前后負荷,從而快速緩解急性心梗以及相關并發癥的臨床癥狀,另外,其還可以拮抗內皮素、醛固醇、以及去甲腎上腺素,增加血管通透性,降低血清Chemerin、Gal-3水平［11,12］。

研究結果顯示,治療后,兩組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能、一氧化氮、內皮素水平均較本組治療前改善,差異具有統計學意義(P<0.05)；治療后,研究組患者肱動脈內皮依賴性舒張功能、一氧化氮、內皮素水平均優于對比組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組患者血清Chemerin、Gal-3水平均低于本組治療前,差異具有統計學意義(P<0.05)；治療后,研究組患者血清Chemerin、Gal-3水平均低于對比組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后隨訪1年,研究組患者心功能不全發生率、死亡率均低于對比組,差異具有統計學意義(P<0.05)。說明凍干重組人腦利鈉肽治療老年心梗效果顯著,分析原因在于凍干重組人腦利鈉肽能夠進一步減緩巨噬細胞刺激,使得炎癥因子釋放大大減少,進而發揮更快、更好的治療效果。

綜上所述,給予老年心梗患者凍干重組人腦利鈉肽治療,有助于改善血管內皮功能,降低Chemerin、Gal-3水平以及不良事件發生率。