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糖尿病并發急性虹膜睫狀體炎患者藥物治療效果分析

2020-01-10 06:43:49鄭玲崔世超
中國現代藥物應用 2020年6期
關鍵詞:血糖糖尿病

鄭玲 崔世超

糖尿病以高血糖為主要特征,是常見的代謝性異常慢性疾病,在患者發病后可能誘發白內障、青光眼、視網膜病變等為常見眼睛并發癥[1-3]。虹膜睫狀體炎是眼科門診的常見病,糖尿病伴發的虹膜睫狀體炎多屬于前部葡萄膜炎,常見單側發病,具有病因不易查明、診斷明確、治療有效的特點,瞳孔的后粘連與病程長短相關,前房可見炎性細胞,患者如果不及時治療可因病情進展快、治療困難等特點,患者視力會出現急劇下降,甚至會失明[4-6]。現回顧性分析本院2016 年6 月~2018 年12 月收治的26 例2 型糖尿病并發急性虹膜睫狀體炎患者的臨床資料,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2016 年6 月~2018 年12 月收治的26 例2 型糖尿病并發急性虹膜睫狀體炎患者作為研究對象,其中女12 例,男14 例;年齡31~75 歲,平均年齡52.5 歲;病程1~7 d。10 例患者出現虹膜睫狀體炎后,經檢查確診為糖尿病。16 例患者既往有糖尿病史,病程2~8 年,平均病程6.5 年。26 例患者排除了風濕、結核、類風濕及白血病等全身性疾病。均經詳細詢問病史、化驗等,空腹血糖12.8~26.8 mmol/L,平均空腹血糖18.5 mmol/L,尿糖(++~+++),合并糖尿病視網膜病變12 例,高脂血癥7 例,10 例有高血壓史,尿蛋白陽性4 例。眼部情況:其中右眼受累16 例,左眼受累10 例。

1.2 診斷依據

1.2.1 病史 患者符合WHO 的糖尿病診斷標準。

1.2.2 臨床表現 ①患者由于虹膜色素上皮層水腫及變性,造成出現囊狀間隙或虹膜局限性囊狀隆起;②在虹膜表面出現粗細不等、疏密相間的新生血管,導致虹膜呈現紅色;③色素細胞腫脹造成虹膜色素游離、脫失;④虹膜睫狀體炎性反應反復發作;⑤患者出現瞳孔畸形,由于瞳孔括約肌和開大肌所支配的神經受損造成瞳孔呈梨形;⑥可單眼,多為雙眼[7-9]。

1.2.3 輔助檢查 ①血糖和糖化血紅蛋白高于正常值;②熒光血管造影、裂隙燈檢查顯示虹膜血管病變。虹膜血管病變分為4 級:1 級:瞳孔周圍血管擴張伴有滲透;2 級:房角耨生血管呈樹枝狀;3 級:瞳孔周圍及前房的新生血管呈花環狀;4 級;新生血管覆蓋全部虹膜,虹膜呈緋紅色。

1.3 治療方法 患者經常規有效控制血糖水平,應用地塞米松注射液(上海信誼金朱藥業有限公司,國藥準字H31021568,規格:5 mg/ml) 球旁注射,1 次/d;采用復方托吡卡胺滴眼液滴眼2 次/d、普拉洛芬滴眼液滴眼3 次/d、醋酸潑尼松龍滴眼液每2 小時滴眼,妥布霉素、地塞米松離子透入,2 次/d。

1.4 觀察指標及療效判定標準 觀察患者的治療效果及復發情況。療效判定標準[10-12]:痊愈:患者臨床癥狀消失,視力恢復正常或恢復至發病前視力,角膜后沉淀物(-),房內(-);好轉:患者臨床癥狀明顯改善,視力提高>2 行,存在房閃和角膜后沉淀物,均有所改善;無效:患者臨床癥狀無改變或癥狀加重。治療總有效率=痊愈率+好轉率。

2 結果

藥物治療后,所有患者臨床癥狀均明顯改善或消失,1~3 周內痊愈,其中痊愈22 例(84.62%),好轉4 例(15.38%),無效0 例(0),治療總有效率為100.00%。出院后2 例(7.69%)出現輕微虹膜后粘連殘留,3 例(11.54%)患者出現虹膜睫狀體炎復發。

3 討論

糖尿病患者全身抵抗力下降,容易并發急性虹膜睫狀體炎,糖尿病患者并發虹膜睫狀體炎,若發展為新生血管性青光眼則會致盲且不可逆,眼科醫生忽略全身性檢查,僅僅只是對眼前段疾病進行診斷,糖尿病并發虹膜睫狀體炎是因高血糖代謝紊亂進而改變微循環,促使診斷中老年虹膜睫狀體炎時需要對血糖進行有效檢查,高血糖代謝紊亂,虹膜長期位于缺氧情況,睫狀血管表現出不同受損程度導致血流緩慢、形成血栓、血管阻塞[13-15],應引起高度重視,盡早給予積極、合理治療。

糖尿病并發虹膜睫狀體炎具有以下幾個主要的臨床特點:①血糖高,病情隨血糖控制的好壞而變化;②病情重,起病急,單治眼病效果不佳;③老年患者多見;④及時治療預后好,易反復發作;⑤糖皮質激素禁忌全身使用。

糖尿病并發急性虹膜睫狀體炎具有發病急、癥狀明顯、體征比較重,房水滲出比較多、患者容易出現角膜水腫、導致瞳孔粘連的特征。角膜水腫是由于炎癥阻礙角膜內皮細胞的生長,導致角膜出現大泡或者小泡,損壞角膜發生的水化作用,引起水代謝情況失衡。房水滲出是由于炎癥導致膜睫狀體通透性增加,血管劇烈擴張,房水內蛋白以及各種細胞過度增多引起的。瞳孔緣腫脹的虹膜、各種纖維細胞以及前房內的各種炎癥細胞、蛋白質液體等滲出表面,導致虹膜與晶狀體前表面組織進行粘連,引起瞳孔粘連。畏光是由于虹膜組織出現水腫、滲出物的毒性刺激、細胞浸潤,引起對光反應較慢或慢慢消失,使瞳孔迅速縮小[16-18]。

由于糖尿病并發急性虹膜睫狀體炎發病急,炎癥反應比較劇烈,糖皮質激素是治療急性虹膜睫狀體炎比較快速有效的治療辦法,患者最好不要在全身都使用糖皮質激素。主要原因是糖皮質激素會對身體內蛋白質細胞、葡萄糖及脂肪細胞的新陳代謝產生較大的影響,不利于保持蛋白質細胞的活性,甚至阻礙蛋白質的合成,加速蛋白質的降解,而對葡萄糖的影響是抑制葡萄糖轉化而導致血糖量增加;對脂肪細胞時也會阻礙脂肪的代謝,導致糖原異生轉化[19-21]。

及時發現危險因素,才能做到臨床早預防、早治療。通過人工散瞳可以減輕睫狀肌對睫狀血管的抑制,對患者進行治療時要及時進行散瞳措施,減少瞳孔括約肌和睫狀肌痙攣,使炎癥更快減輕,同時也可以改善眼部血液循環和促進眼部細胞生長。

綜上所述,2 型糖尿病患者全身抵抗力下降,患者并發急性虹膜睫狀體炎時局部癥狀、體征重、發病急,經積極控制血糖及局部綜合治療后效果理想。2 型糖尿病并發急性虹膜睫狀體炎應引起高度重視,并盡早給予積極、合理治療,在經相應治療干預之后可以獲得良好預后。

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