朱艷飛 宋文靜 王瑩 惠彩紅 司梅梅
(天津市第一中心醫院,天津 300192)
免疫抑制發病患者近年來逐年增多[1],機體免疫功能下降導致各種并發癥的發生概率增高,其中急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)最為常見。與免疫功能正?;颊呦啾葻o論ARDS嚴重程度如何,應用免疫抑制患者的死亡率更高[2]。免疫抑制并發ARDS首選的是進行無創輔助通氣,但在合適時機[3-4]氣管插管機械通氣治療至關重要,應盡早實施肺復張(Recruitment maneuver,RM)來維持氧合[5],為治療原發病爭取時間。這類患者常會因感染造成肺間質性改變,氣道反應性高,在進行機械通氣和RM時易造成氣壓傷。RM治療時要求床旁護理人員的密切配合與監測以預防感染和氣壓傷等并發癥。我科由醫生、呼吸治療師及護理人員團隊合作,對重癥監護室(Intensive care unit,ICU) 2018年1-9月收治的14例免疫抑制并發ARDS患者進行了RM治療,取得較好效果。現報告如下。
1.1一般資料 本組14例患者,符合2007 ARDS 診斷標準[6],除外原發性心、肺疾病。其中,男6例,女8例,平均年齡(45±5.8)歲,急性生理和慢性健康狀況評分(APACHE Ⅱ)(25±3)分。其中IgA腎病患者6例,免疫性血小板減少癥3例,免疫性溶血性貧血2例,膜性腎病3例。11例首發癥狀為無明顯誘因的發熱,3例為呼吸困難,伴有不同程度的胸悶、氣短,氧合指數:82.6~200 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),胸部CT均提示重癥肺炎。
1.2方法 14例患者均予以機械通氣,由其主管醫生及呼吸治療師評估肺的可復張性,在48 h內采取壓力控制法(Pressure control ventilation,PCV)[7]進行RM;間斷輸注免疫球蛋白,提高免疫力;11例患者根據病情進行血液凈化治療,以清除機體免疫復合物,減輕水負荷,改善腎功能;予以抗炎、護肝、抑酸護胃等對癥支持治療。
1.3結果 本組14例患者共行 87次RM,平均6.2次/例,其中13例患者好轉撤機后轉出ICU,1例患者因病情惡化出院,ICU住院時間6~13 d,本組患者均無RM并發癥發生。
2.1預防氣壓傷 免疫抑制患者容易發生各種機會性感染,病毒、真菌感染可能性大,以卡氏肺孢子蟲肺炎多見,導致肺間質性改變[8],造成患者肺順應性下降,在正壓通氣時易發生氣壓傷。RM可以短時間內提高ARDS 患者的氧合指數,但會導致患者氣胸的發生率上升[9],加重肺損傷。RM期間由責任護士和呼吸治療師共同嚴密監測呼吸機參數,包括呼吸頻率、吸呼比、吸氣壓力、呼氣末正壓;觀察患者是否出現突發氣促、煩躁,皮膚是否有捻發感,胸部叩診呈鼓音,聽診呼吸音減弱或消失等,如出現上述情況,提示患者可能出現了氣胸或皮下氣腫,立即通知主治醫生。觀察和記錄潮氣量、氣道壓、呼氣末正壓(Positive end expiration pressure,PEEP)水平。治療期間應觀察患者生命體征變化,如血壓持續下降,SpO2<88%,心率>130次/min或<60次/min,發生新的心律失常,患者對抗明顯及時終止治療。本組患者壓力控制法RM過程中,均未出現氣胸、縱隔氣腫、呼吸困難加重等情況。
2.2鎮痛鎮靜護理 有效的鎮靜是RM取得效果的前提,可以減少氣道高反應造成的人機對抗,本組14例患者采取目標化的鎮靜鎮痛治療,遵醫囑調節藥物并及時評估,維持(Critical care pain observation tool,CPOT)疼痛評分<3分,維持RASS評分在0~-2,在肺復張期間則使患者處于深鎮靜狀態,(Richmond agitation-sedation scale,RASS)鎮靜評分維持在-4~-3分[10]。RM結束后,將鎮靜藥物減半,30 min后評估鎮靜狀態,并進行鎮靜喚醒,調節鎮靜藥物使RASS評分維持在-2~1分,CPOT<3分,患者發生病情變化或明顯躁動時應隨時評估。RM治療期間需密切監測患者血流動力學及呼吸功能變化,避免因鎮靜不足導致的人機對抗、心率過快、血壓過高等不良反應,及時與醫生溝通,根據患者鎮靜程度、循環、呼吸情況遵醫囑調整給藥劑量及速度[11]。鎮痛鎮靜后患者自主活動減少,咳嗽和排痰能力減弱,予以定時變換體位、加強氣道濕化。安全有效的鎮痛、鎮靜能提高ARDS患者實施RM的效果,降低RM過程中的應激反應,減少不良刺激和各種并發癥。
2.3預防呼吸機相關肺炎
2.3.1氣道管理 免疫抑制患者發病年齡往往較為年輕,發病早期氣道分泌物不多,氣道保護和自凈能力較強,隨著病程的進展可能會發生各種氣道并發癥。持續氣道濕化以減少肺部感染、痰液阻塞、氣道黏膜出血和刺激性咳嗽的發生,本組患者采用伺服型加溫加濕器進行氣道濕化,維持吸入氣體的溫度為37 ℃,絕對濕度達到44 mg/L;采用密閉式吸痰方法,減少肺泡萎陷,吸痰時負壓為150 mmHg,吸痰時間≤15 s,防止損傷氣道,加重肺損傷;根據痰液的黏稠度、痰液量等按需吸痰,隨時清除套管內、囊上及口腔內分泌物,保持呼吸道通暢;根據胸部X線及肺部CT情況實施俯臥位通氣改善通氣和氧合[12],結合胸部物理振動排痰,加強痰液引流,操作過程應密切觀察患者生命體征及耐受性;加強氣囊的管理,每4 h監測氣囊壓力,維持囊壓在25~30 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa)[13]。在RM時,確保氣囊壓力能夠維持氣道的封閉,保證RM的療效。
2.3.2誤吸預防 俯臥位通氣聯合肺復張可以改善患者的低氧血癥,本組患者有11例患者進行了俯臥位通氣,體位改變和氣道內壓力變化會增加患者誤吸的風險,肺復張期間鎮靜藥可以導致胃殘余量增加[14]。對免疫抑制患者應避免誤吸發生,增加監測的頻率,及時調整腸內營養的速度;RM和體位翻轉前0.5~1 h暫時停止使用腸內營養,翻轉前檢測胃殘余量,避免在翻動過程中,因反流嘔吐等導致誤吸發生;對于有胃潴留或腸內營養不達標的ARDS患者需要行俯臥位通氣治療,予以留置鼻腸管[15]進行幽門后喂養;經胃喂養的患者RM期間無明顯禁忌證時給予抬高床頭30°~45°。本組患者以預防為主,留置鼻腸管10例,其余患者留置鼻胃管,14例患者均未發生誤吸。
2.3.3纖維支氣管鏡檢查 對于免疫抑制患者,盡快獲取高質量病原學以明確發生ARDS的病因,并針對性治療對患者的預后至關重要。為了避免患者缺氧,本組患者在P(O2)達到80 mmHg后,快速的進行氣管鏡檢查并進行肺泡灌洗進行病原學診斷。在進行支氣管鏡檢查后,再次進行RM并滴定最佳PEEP。
2.4氧合監測 RM手法的壓力和時間設定對肺復張改善氧合效應有明顯影響[16],通過RM前的評估,反復實施多次后13例患者對RM有反應。實施RM期間需要密切觀察SPO2的變化,87次RM中共發生15次短暫SpO2下降,觀察發現開始誘發SPO2下降的最低PEEP為12 cm H2O,最高為25 cm H2O,通知醫生及時降低PEEP水平,處理后SpO2恢復。本組14例患者在吸氧濃度不變的前提下前3~4次RM后SpO2均增加2%以上,后5~6次RM前SpO2在97%以上,SpO2變化不明顯。
2.5血流動力學的變化及護理 ARDS患者在進行壓力控制法RM時血液動力學會有短暫變化,對于免疫抑制患者,常會并發嚴重心功能衰竭,可出現血壓降低,有時會出現心律失常。因此,我們做的:(1)嚴密監測血壓及心率變化。(2)醫生留置中心靜脈置管持續監測CVP,保持測壓管道的通暢。(3)備好血管活性藥物和抗心律失常藥物。本組4例患者RM前出現血液動力學不穩定,其中2例使用多巴胺5 μg/(kg·min),2例使用去甲腎上腺素0.1~0.2 μg/(kg·min)靜脈泵入,加之擴容,血壓穩定后順利實施RM。14例患者在PEEP上升至15 cmH2O之前血壓沒有明顯變化,PEEP上升至30 cmH2O以上時發生16次短暫血壓降低,通過降低PEEP水平,終止RM治療,調節血管活性藥物劑量,觀察5~10 min后血壓均處于上升趨勢或恢復。
2.6心理護理 壓力控制法RM時,相對于持續保護性通氣過程,病人均會體驗一過性呼吸不適,伴有容量降低明顯時,患者還會頭暈、心悸、惡心等。另外,免疫抑制并發ARDS患者病情較重,入住ICU 后與親人隔離缺少親情關愛,以及各類機器報警聲音此起彼伏持續刺激,加上人工氣道、機械通氣患者無法用語言表達等均會導致病人焦慮與恐懼,這些不良的情緒反過來又會加重應激反應而降低鎮靜效果,所以有效的心理撫慰十分重要。
免疫抑制患者建立人工氣道, 往往更容易發生相關并發癥, 最終大多數患者死于并發癥,對免疫抑制并發ARDS的患者進行RM期間,醫生及呼吸治療師應有效協作,護理人員應密切配合,加強氣道管理,盡可能保證呼吸管路的密閉,在充分鎮痛鎮靜的基礎上密切監測血流動力學及氧合改變,防止并發癥發生。進行腸內營養患者采用幽門后喂養預防返流及誤吸等護理措施。臨床工作中對不同的患者采取個體化護理措施,因本組觀察患者例數較少,針對護理措施該如何有效實施,需要進一步的探討。