糖尿病患者體位性低血壓的護理研究進展

房姝余 李夢芳 黃厚強 鄭思琳

(1.西南醫科大學，四川 瀘州 646000；2.四川省綿陽市人民醫院，四川 綿陽 621000；3.西南醫科大學附屬醫院，四川 瀘州 646000)

糖尿病(Diabetes mellitus，DM)是一組由遺傳、環境和自身免疫等復合病因所引起的慢性代謝性疾病，長期代謝紊亂可導致微血管和大血管病變、神經系統并發癥等。最近一次全國流行病學統計顯示，我國20歲以上成年人DM患病率已達到11.6%，患者數近1.1億，居全球首位[1]。體位性低血壓(Orthostatic hypotension，OH)又稱直立性低血壓(Postural hypotension，PH)，是從臥位轉為立位的3 min以內，收縮壓下降≥20 mmHg和/或舒張壓下降≥10 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，伴或不伴有各種低灌注癥狀的臨床綜合征。在DM患者群中，OH的出現預示著死亡率和心血管事件的增加[2]。有研究[3]指出，1996-2001年，糖尿病合并OH的患者年死亡率為2.92%，而未合并OH的DM患者年死亡率僅為0.44%。Gaspar等[4]的研究表明，合并OH的DM患者，在生存曲線的后幾年，死亡率急劇上升，10年死亡率達32%。筆者就DM患者體位性低血壓的研究現狀和護理干預做一綜述，以期提高護理人員對DM患者OH的認識。

1 DM患者OH的研究現狀

1.1DM患者OH的臨床表現 OH的典型臨床表現是當體位改變時，如突然從臥位、蹲位、坐位站立后幾秒鐘內開始出現眩暈、視物模糊或暈厥；非典型癥狀包括頸部和肩膀后部的鈍痛(衣架分布)，患者可能對癥狀含糊不清，只抱怨疲勞或產生其他非特異性的描述[5]。在DM患者中，OH的癥狀易被誤認為是低血糖，因而得不到正確的治療。對患者的評估發現，某些OH可能是無癥狀的，特別是在有完整大腦自動調節的患者中，但是此類患者仍然應該被認為有跌倒和暈厥的風險[6]。

1.2DM患者OH的發病機制 主要機制包括以下3方面：(1)高血糖等代謝紊亂造成的心血管自主神經系統受損，使體位改變時維持血壓穩定的生理反射弧受到影響，同時心率反射通路調節能力也會下降，導致OH[7-8]。(2)DM微血管病變使微循環障礙和微血管基底膜增厚，可累及腎、心臟等全身多器官組織，導致機體有效調節血容量的能力下降，體位改變時不能維持足夠的血容量，導致發生體位性低血壓[9-10]。(3)位于腎臟中的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)有助于外周血管收縮，當其受到影響時也可能參與體位性低血壓的發生[11-12]。

1.3DM患者OH的流行病學特征 在國內外的文獻報道[13-15]中，DM患者OH的患病率差異較大，從7%～64.4%。造成這種差異的原因，可能與各個研究納入的研究對象人群不同、血壓監測工具不同、臥立位血壓測量的次數和時間點存在差異有關。研究顯示，1型DM患者OH的患病率約為18%～46.2%[13]；2型DM患者OH的患病率約為7%～64.4%[14-15]。也有研究[16]發現，OH在機構化的場所如住院部、養老院等地有更高的患病率，考慮原因可能為這些場所的患者存在病程較長、合并癥較多、病情較嚴重、身體更虛弱等因素。

2 DM患者OH的護理干預

2.1體位性低血壓的篩查

2.1.1篩查方法 2013年歐洲心臟病學會和高血壓學會(ESH/ESC)推薦應對老年人、DM患者進行OH的篩查[17]。可以采用美國疾控中心官網推薦的測量方法，即先讓患者平躺5 min，測量血壓和心率；患者站起后測量同測肱動脈1 min、3 min的血壓和心率，同時詢問并觀察患者是否有頭暈、視物模糊、暈厥等低灌注現象發生[18]。測量血壓的工具建議使用通過國際標準認證合格的上臂式電子血壓計或者“Beat to beat”每搏即時連續無創血壓監測系統[19-20]。

2.1.2測量的時間段和次數 有研究[5]顯示，體位性低血壓在清晨的檢出率更高，建議測量時間放在06∶00-08∶00。測量患者的臥位血壓、心率1次，立位1 min和3 min的血壓和心率各1次，但出現低灌注癥狀卻在3 min內未檢出OH的患者可延長測量立位血壓時間至10 min。

2.2體位管理 DM患者因心血管自主神經調節異常，腎臟保鈉儲水、調節血容量的能力下降，常常出現夜間高血壓，排鈉使夜尿增多，容易發生清晨體位性低血壓。 國外研究[21]顯示，夜間睡眠時抬高床頭12°能夠緩解立位時的收縮壓下降和改善立位耐受性。張俊娟等[22]對132例腰椎術后患者采用“漸進式3步下床法”后發現，OH的發生率(8.3%)明顯低于對照組(37.9%)，腦灌注不足癥狀減輕，差異有統計學意義。目前，國內還缺乏針對DM患者體位管理的隨機對照試驗，以探索OH更適合的體位管理方式。

2.3容量和飲食管理 2017年美國心臟病學會(American college of cardiology，ACC)、美國心臟協會(American heart association，AHA)、美國心律學會(The heart rhythm society，HRS)聯合發布的暈厥指南指出，在某些神經源性OH的患者中，鼓勵增加鹽和液體攝入可能是合理的[23]，為IIb級證據。鹽的補充為每日6～9 g，約1～2茶匙，有助于增加血容量并改善直立耐受性。Shannon JR等[24]的研究顯示，站立前35 min快速飲用480 mL水，有助于緩解立位血壓的下降。水分攝入主要通過加壓效應增加血壓，由交感神經介導激活，攝入后約30 min達到峰值效應。需要注意的是，以上2項措施存在一定的風險，護理人員需要充分評估患者的病情和基礎疾病，如果患者合并有高血壓、腎病、心衰或心功能不全，則不宜采用這些措施。Puvi-Rajasingham S等[25]研究發現，少食多餐可以減少餐后低血壓和餐后體位癥狀，也符合DM患者的飲食管理原則。

2.4藥物管理

2.4.1評估用藥風險 DM患者通常容易合并高血壓、高血脂等多種疾病，所以可能受到多種藥物的影響。包括血管擴張劑、利尿劑、鎮靜劑以及影響神經功能自主調節的藥物如三環類抗抑郁藥、α受體阻滯劑、麻醉藥物、抗帕金森藥等都會增加OH的發生風險，停止不良藥物治療通常是癥狀改善的關鍵，但停止這些藥物治療的可行性又受到相關疾病治療必要性的限制。因此，護理人員有必要充分評估患者多種用藥的風險性，指導患者正確用藥，密切觀察藥物的不良反應，防止不良事件的發生。

2.4.2注意藥物不良反應 物理干預效果不佳的患者通常需要藥物治療，治療神經源性OH的常見藥物有米多君、屈昔多巴、氟氫可的松、吡啶斯的明、奧曲肽等，在用藥期間護士要注意觀察患者是否出現頭痛、惡心、嘔吐、水腫、低鉀血癥和尿潴留等不良反應。

2.5容量床加壓 目前容量床加壓包括兩種，一種是對下肢(臀 部、大腿、小腿及踝關節容量床)加壓，包括使用彈力襪、彈性繃帶、充氣加壓裝置等；另一種是對腹部(腸系膜-內臟容量床)加壓，如使用腹帶、壓力服、充氣緊身衣等。國外研究[26]顯示，相較于單純壓迫下肢，腹部壓迫或聯合下肢壓迫更加有效。Smit AA等[27]將對患者腹部的壓力從20 mmHg增加到40 mmHg，患者立位收縮壓增加8～18 mmHg。在神經源性OH患者中，腹部壓迫通過增加每搏輸出量來不同程度地增加站立血壓。國內對此類方法的研究較少，可參考的數據不多，有待進一步探討。

2.6物理對抗 物理對抗是指通過特定肌肉群的緊張來對抗重力所致的回心血量減少。當患者直立時，如果出現體位性低血壓的癥狀，如頭暈、黑朦、心悸等表現，可立刻實施身體對抗動作，包括雙腿交叉、全身繃緊、蹲坐或將頭放在兩膝之間等，通過這些動作，可收縮局部肌肉組織，壓迫臨近血管，使外周阻力增加，達到維持心輸出量的目的[28-29]。物理對抗僅限于具有足夠前驅力以及能夠充分和安全地進行此類操作的患者。

2.7安全指導 體位性低血壓最常見的不良后果是跌倒，Juraschek等[30]對美國12 661例社區人群進行了長達23年的隨訪，發現校正其它影響因素，體位性低血壓明顯增加了跌倒風險。我國衛生部于2011年公布的《老年人跌倒干預技術指南》中明確將體位性低血壓列為跌倒的病理性危險因素之一[31]。因此，對于體位性低血壓的患者，應做好充分的告知，使其了解可能導致的后果以及如何避免觸發因素和不良環境。告知患者正確的起床方式：醒后先平躺30 s，再坐起30 s，床旁站立30 s，沒有頭暈等不適再開始行走。避免突然站起和長時間站立、暴飲暴食、用力排便、過度通氣；避免高溫環境如桑拿浴、長時間淋浴、泡熱水澡等。

3 小結

糖尿病體位性低血壓的患病率較高，但藥物治療的作用比較有限且容易引起明顯的心血管不良反應，非藥物治療方法為護理人員提供了探索的空間。目前，國內尚缺乏對糖尿病OH非藥物干預的隨機對照研究，而國外也存在樣本量小、研究對象差異大等局限，建議今后可以在國內開展針對糖尿病體位性低血壓的非藥物干預對照研究，尋求更為安全有效的方法，以更好地指導臨床護理實踐。