正壓通氣聯合法舒地爾對慢性肺源性心臟病的臨床應用效果

趙巖

近年來，隨著生活水平的改善和生活壓力的加大，慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease，CPHD)在我國的發病率呈增長趨勢，發病年齡逐步下降，威脅居民的健康安全[1]。法舒地爾是一種研制的新型異喹啉磺胺衍生物，進入心臟細胞后能產生較強的鈣離子拮抗作用，改善CPHD患者的腦組織微循環，加強中樞神經系統的傳輸作用[2]。本研究收集2017年10月至2018年10月我院呼吸內科收治CPHD患者，擬選用正壓通氣與法舒地爾聯合療法，通過內外兼治，彌補單純治療的缺陷，提高CPHD治療效果，為臨床治療CPHD提供信息支持，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2017年10月至2018年10月，收集我院呼吸內科收治的140例CPHD患者作為研究對象，按照隨機數表法分為治療組和對照組，各70例。納入標準：滿足《實用內科學》有關CPHD的診斷標準[3]；美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級[4]為Ⅱ～Ⅳ級；患者和(或)家屬簽署知情同意書。排除標準：合并風濕性心臟病、冠心病等其他慢性心臟病；合并其他原發或繼發性肺動脈高壓；對使用藥物過敏者；有凝血功能障礙或近3個月內服用過抗凝劑治療。治療組男42例，女28例；年齡52～76歲，平均年齡(63.58±3.81)歲；病程5～19年，平均病程(13.02±3.27)年；Ⅱ級35例，Ⅲ級24例，Ⅳ級11例。對照組男44例，女26例；年齡54～77歲，平均年齡(63.75±3.92)歲；病程6～18年，平均病程(13.18±3.31)年；Ⅱ級37例，Ⅲ級23例，Ⅳ級10例。兩組患者的一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 給予兩組患者常規抗感染治療，例如擴張氣道、吸氧、祛痰、維持電解質等常規治療，繼而給予補液、營養支持。對照組接受無創正壓通氣治療：儀器為Espirt呼吸機(美國偉康公司生產)，能運行雙水平氣道正壓(BiPAP)?；颊哳^部配帶能固定口鼻的全面罩，設置呼吸機為S/T模式，調整后備頻率為16次/min，分別設定吸氣相壓力(IPAP)為10～25 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)、呼氣相壓力(EPAP)為3～5 cmH2O，通氣支持壓力(PS)由低到高逐漸上調，PS在20 min 內將上調升至10～20 cmH2O，通氣量維持在6～10 mL/(kg·min)，通氣持續穩定。根據病情變化及呼吸功能恢復程度，適當減少呼吸機的通氣時間、壓力，直至成功脫機。若無創傷通氣治療無明顯效果、甚至加重，經患者同意后改用氣管插管的有創傷機械通氣搶救治療。

觀察組在上述基礎上，取30 mg法舒地爾(名川威，國藥準字H20040356，天津紅日藥業股份有限公司)與100 mL生理鹽水(質量濃度為0.009 g/mL)混合后靜脈滴注，滴注時間在0.5 h以上，1次/d，連續治療10 d。

1.3 評價指標 比較兩組患者治療前后的心率、呼吸次數等臨床指標變化。收集兩組患者治療前后1.0 mL橈動脈血，在血氣分析儀(型號ABLS00，丹麥Ra-diometer公司生產)測定患者的動脈血氧分壓[p(O2)]、動脈二氧化碳分壓[p(CO2)]、血液pH值、血氧飽和度(SaO2)等血氣指標，測定患者的超敏C反應蛋白(hs-CRP)、內皮素-1(ET-1)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、N- 端腦鈉素前體(NT-proBNP)等血清指標水平[5]。其后比較兩組患者的住院時間、正壓通氣時間、治療效果。

1.4 療效判定標準 顯效：患者p(O2)＞60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、p(CO2)＜50 mmHg，雙下肢水腫、呼吸困難癥狀消失；有效：患者p(O2)、p(CO2)改善量＜10 mmHg，雙下肢水腫、呼吸困難癥狀有效緩解；無效：患者p(O2)、p(CO2))均無變化，臨床癥狀無改善或惡化。總有效率＝(顯效＋有效)例數/總例數×100%[6]。

1.5 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件處理數據，計數資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，計量資料采用(±s)表示，組間比較使用t檢驗，P＜0.05則差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后臨床指標和血氣指標比較(表1) 兩組患者治療后呼吸頻率、心率、pH、p(CO2)、p(O2)、SaO2較治療前均有改善(P＜0.05)，治療組改善情況優于對照組(P＜0.05)。

表1 兩組患者治療前后臨床指標和血氣指標比較(±s)

表1 兩組患者治療前后臨床指標和血氣指標比較(±s)

注：與治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。

臨床指標血氣指標組別治療組例數70對照組70時間呼吸頻率/(次·min-1) 心率/(次·min-1)pHp(CO2)/mmHgp(O2)/mmHgSaO2/%治療前30.07±4.81112.94±12.737.17±0.05 77.05±6.255.27±4.1983.11±4.30治療后19.72±1.05*#88.28±5.19*#7.44±1.13*# 48.39±3.05*# 86.62±8.23*# 95.43±6.26*#治療前29.62±4.43113.22±13.027.18±0.04 76.73±6.1855.18±4.1482.36±4.47治療后24.58±3.06#98.04±8.51#7.29±0.56# 63.65±4.72# 68.92±6.28# 90.11±6.89#

2.2 兩組患者治療前后血清指標比較(表2) 兩組患者治療后ET-1、hs-CRP、TNF-α、NT-proBNP較治療前均有改善(P＜0.05)，治療組改善情況優于對照組(P＜0.05)。

2.3 兩組患者臨床治療效果比較(表3) 治療組的正壓通氣時間、住院時間低于對照組(P＜0.05)，治療有效率(94.29%)高于對照組(75.71%)，P＜0.05。

表2 兩組患者治療前后血清指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血清指標比較(±s)

注：與治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別治療組例數70對照組70時間ET-1/(mg·L-1)hs-CRP/(mg·L-1)TNF-α/(ng·L-1) NT-proBNP/(pg·mL-1)治療前3.35±0.7966.83±14.7557.67±8.86582.27±28.64治療后2.25±0.19*#41.22±9.24*#36.42±4.37*#369.07±20.15*#治療前3.41±0.7667.02±14.9157.15±8.93579.76±30.08治療后2.87±0.41#52.69±12.81#45.39±6.11#413.84±36.37#

表3 兩組患者臨床治療效果比較[(±s)，n(%)]

表3 兩組患者臨床治療效果比較[(±s)，n(%)]

組別治療組對照組t/χ2值P值例數70 70正壓通氣時間/h住院時間/d顯效有效無效總有效率/%107.61±5.8211.07±3.1645(64.29)21(30.0)4(5.71)94.29 142.84±9.1515.82±5.6333(47.14)20(28.57)17(24.29)75.71 2.471 73.174 39.467 8＜0.05＜0.05＜0.05

3 討論

患者肺組織、肺血管發生慢性病變就有可能引發CPHD，使肺組織發生損害，繼而功能或結構改變，組織內體液因子、肺血管的異常，肺血管的運行受阻，重塑肺動脈血管結構，肺動脈壓力顯著增加，誘使右心室變大或肥厚，嚴重時易導致右心功能衰竭[7-8]。如患者病情進一步惡化，則極易并發左室功能衰竭。血管性肺動脈高壓、低氧性肺動脈高壓、血液黏滯度增加及血容量增多，是引發CPHD的肺動脈高壓的主要原因[9]。

在長時間缺血缺氧情況下，患者機體的Rho激酶被異常激活，產生磷酸化修飾肌球蛋白，加速肌球蛋白輕鏈磷酸化程度，誘發肌動蛋白聚合，使平滑肌細胞遷移，進而控制細胞的收縮、分裂、黏附等功能[10-11]。法舒地爾是一種臨床常見的Rho激酶抑制藥，在多種血管痙攣、缺血缺氧性肺動脈高壓等疾病治療方面已經有了應用研究，受到廣泛關注[12-13]。本研究采用正壓通氣聯合法舒地爾對慢性肺源性心臟病，取得了顯著的療效，患者臨床指標、血氣指標、血清指標較治療前均有顯著改善(P＜0.05)，且優于未使用法舒地爾治療的患者(P＜0.05)，正壓通氣時間、住院時間顯著縮短，治療有效率達到94.29%。因此，無創正壓通氣聯合法舒地爾治療慢源性肺心臟病，能有效糾患者的肺功能指標，降低肺動脈壓力，改善肺通氣及換氣功能，縮短患者的治療時間，具有顯著的治療價值，值得臨床推廣應用。