神經(jīng)鞘膜下注射與鞘外注射對超聲引導(dǎo)下腘窩坐骨神經(jīng)阻滯效果的影響

馮 磊，周 雁※，白 嵐，種 皓，郗 揚，趙 旸，王 庚，郭鴻飛

(1.北京積水潭醫(yī)院麻醉科，北京 100035； 2.北京市東直門中醫(yī)院麻醉科，北京 100700)

隨著加速康復(fù)外科理念的不斷推廣，周圍神經(jīng)阻滯可以提供良好的手術(shù)麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，降低應(yīng)激反應(yīng)程度，在臨床得以廣泛應(yīng)用[1]。周圍神經(jīng)阻滯的特點為并發(fā)癥相對較少、系統(tǒng)性鎮(zhèn)痛藥物用量降低、鎮(zhèn)痛效果持久，提高了患者圍手術(shù)期的主觀感受。由于人體感覺神經(jīng)支配的復(fù)雜性及多變性，為了達(dá)到更完善的麻醉鎮(zhèn)痛效果，有時需要多次進(jìn)針并進(jìn)行多支神經(jīng)阻滯，保證效果的同時可能會增加患者的不適和麻醉者的負(fù)擔(dān)，所以在效果完善的前提下盡可能減少麻醉進(jìn)針次數(shù)是臨床麻醉工作者追求的目標(biāo)。

坐骨神經(jīng)阻滯是下肢手術(shù)常用的阻滯方法，臨床實踐中根據(jù)坐骨神經(jīng)阻滯進(jìn)針路徑及定位方法可分出諸多阻滯法，目前研究證實不同阻滯方法各具優(yōu)勢，在適應(yīng)證選擇正確的基礎(chǔ)上均可提供較為完善的手術(shù)麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。目前有關(guān)坐骨神經(jīng)阻滯研究的熱點轉(zhuǎn)向坐骨神經(jīng)結(jié)構(gòu)與麻醉藥物擴(kuò)散機制的相關(guān)性研究。一般認(rèn)為外周神經(jīng)從起始至分支都有完整的筋膜鞘(神經(jīng)外鞘)結(jié)構(gòu)包裹，在此筋膜鞘下注藥可使麻醉藥物在鞘內(nèi)上下走行擴(kuò)散[2]。因此，坐骨神經(jīng)阻滯的效果與藥物注射部位(鞘膜下或是鞘膜外)以及坐骨神經(jīng)周圍筋膜結(jié)構(gòu)的完整性密切相關(guān)。但目前麻醉藥物的擴(kuò)散機制及其對作用特性的影響尚有很大爭議[3]，坐骨神經(jīng)神經(jīng)外鞘下阻滯及鞘外阻滯效果的優(yōu)劣及并發(fā)癥發(fā)生率高低亦無明確結(jié)論。本研究主要比較腘窩處坐骨神經(jīng)阻滯神經(jīng)鞘膜下注射(inside paraneural sheath injection,IPS)及鞘外注射(outside paraneural sheath injection,OPS)的阻滯效果及術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1—6月北京積水潭醫(yī)院急診及擇期行外踝及后踝骨折切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)的患者60例，由同一麻醉醫(yī)師完成超聲引導(dǎo)下腘窩坐骨神經(jīng)阻滯。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在周圍神經(jīng)阻滯禁忌證者(既往有神經(jīng)病變、嚴(yán)重的凝血功能障礙、穿刺部位有感染等)；局部麻醉藥、非甾體抗炎藥、阿片類藥物過敏者；存在認(rèn)知功能障礙；拒絕參加本研究的患者。采用計算機生成隨機數(shù)字將患者分為IPS組和OPS組，每組30例。兩組患者性別、年齡等一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。本研究經(jīng)北京積水潭醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。

表1 兩組行外踝及后踝骨折切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)患者一般資料比較

OPS：鞘外注射；IPS:鞘膜下注射；a為χ2值，余為t值

1.2材料與儀器 超聲儀器：索能生M-turbo(美國索能生公司)，配置50 mm高頻(5～12 MHz)線陣探頭；穿刺針：短斜面神經(jīng)叢阻滯針(22G,0.7 mm×50 mm，30°，德國貝朗醫(yī)藥)；神經(jīng)刺激儀：HNS11(德國貝朗醫(yī)藥)；1%鹽酸羅哌卡因(100 mg/10 mL，瑞典AstraZeneca公司，批號：1-120020248)。

1.3麻醉前處理 患者入室后給予常規(guī)心電監(jiān)護(hù)，包括心電圖、無創(chuàng)動脈血壓、脈搏血氧飽和度，開放患肢對側(cè)上肢靜脈通路。靜脈注射咪達(dá)唑侖0.03～0.05 mg/kg，芬太尼1～2 μg/kg，等待5 min患者輕度鎮(zhèn)靜后取側(cè)臥位患肢在上，行超聲引導(dǎo)下側(cè)入路腘窩坐骨神經(jīng)阻滯，所有操作由同一高年資麻醉科醫(yī)師完成(第二作者)。

1.4超聲圖像的采集 消毒鋪巾后，超聲探頭橫向掃描腘窩部(超聲束與坐骨神經(jīng)呈90°)以獲取腘窩坐骨神經(jīng)及其周圍結(jié)構(gòu)的橫斷面影像，探頭首先放置于腘窩橫紋處尋找腘動脈結(jié)構(gòu)，通常在腘動脈淺層可視及一個高回聲、蜂巢狀圓形或橢圓形結(jié)構(gòu)，為脛神經(jīng)，在脛神經(jīng)外側(cè)(腓骨側(cè))可視及另一高回聲蜂巢狀圓形結(jié)構(gòu)，為腓總神經(jīng)，向近端追蹤到脛神經(jīng)及腓總神經(jīng)匯合處為注藥的目標(biāo)結(jié)構(gòu)。少數(shù)情況下坐骨神經(jīng)影像欠佳，可采用“seesaw”征[4]辨別或使用神經(jīng)刺激器進(jìn)一步明確神經(jīng)結(jié)構(gòu)。

1.5神經(jīng)的定位方法及給藥方法 穿刺針在實時超聲影像引導(dǎo)下以平面內(nèi)技術(shù)進(jìn)針。穿刺點位于超聲探頭外側(cè)3 mm，采用in-plane技術(shù)，穿刺針經(jīng)超聲引導(dǎo)指向目標(biāo)點。IPS組：使用Morau等[5]的方法以坐骨神經(jīng)分支處脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)之間為阻滯目標(biāo)點，定位成功后，將局麻藥注入神經(jīng)鞘膜下及神經(jīng)外膜外的神經(jīng)鞘膜下間隙內(nèi)，經(jīng)穿刺針注入 0.5%羅哌卡因5 mL，注藥過程中觀察到局麻藥在神經(jīng)鞘膜內(nèi)擴(kuò)散，圍繞神經(jīng)環(huán)形分布，超聲下顯示為一個圓形區(qū)域，將坐骨神經(jīng)的兩個分支推開并包繞脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)，并在神經(jīng)周圍形成典型的“面包圈征”(圖1)，繼續(xù)注射0.5%的羅哌卡因15 mL。OPS組：以坐骨神經(jīng)分支處圍神經(jīng)周圍高回聲組織結(jié)構(gòu)下為阻滯目標(biāo)點，定位成功后，經(jīng)穿刺針注入0.5%羅哌卡因5 mL，注藥過程中可見局麻藥在神經(jīng)周圍筋膜鞘外呈不對稱擴(kuò)散，采用多點注射，盡量使局麻藥液充分包繞坐骨神經(jīng)干，即注射過程中不斷調(diào)整針尖位置使局麻藥包繞脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)且不會將2支神經(jīng)推開(圖2)，繼續(xù)注射0.5%的羅哌卡因15 mL，注藥過程中注意回抽并觀察液性暗區(qū)的形成以避免血管內(nèi)注射發(fā)生。回吸可見血液視為血管內(nèi)注射。

Med:內(nèi)側(cè)；Lat：外側(cè)；CPN：腓總神經(jīng)；TN：脛神經(jīng)；PNS：坐骨神經(jīng)鞘；Needle:穿刺針

圖1 坐骨神經(jīng)鞘膜下注藥示意圖

Lat：外側(cè)；Med：內(nèi)側(cè)；PA：腘動脈；STM/SMM：半腱肌及半膜肌；CPN：腓總神經(jīng)；TN：脛神經(jīng)；BFM：股二頭肌長頭

圖2 坐骨神經(jīng)鞘膜外注藥示意圖

1.6手術(shù)麻醉 所有患者均于蛛網(wǎng)膜下腔阻滯下完成手術(shù)，于坐骨神經(jīng)阻滯注藥完成后30 min進(jìn)行。穿刺點為L3～4間隙，向頭側(cè)推注0.5%羅哌卡因3 mL，使平面到達(dá)T12以上。術(shù)中可根據(jù)情況適量給予咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜。

1.7術(shù)后鎮(zhèn)痛 手術(shù)后連接靜脈鎮(zhèn)痛泵直至術(shù)后48 h，設(shè)定參數(shù)為：無背景劑量，患者自控鎮(zhèn)痛(patient controlled analgesia,PCA)一次劑量為舒芬太尼0.05 μg/kg，鎖定時間為15 min。背景鎮(zhèn)痛為靜脈每日2次給予氟比洛芬酯100 mg鎮(zhèn)痛。若數(shù)字評分法(numerical rating scale，NRS)≥4分，給予氨酚羥考酮片(泰勒寧)5 mg(相當(dāng)于羥考酮4.481 5 mg以及對乙酰氨基酚325 mg)口服，60 min后若仍無效給予鹽酸哌替啶50 mg肌內(nèi)注射。

1.8評估及監(jiān)測指標(biāo)

1.8.1操作相關(guān)指標(biāo) ①阻滯操作時間(從進(jìn)針到阻滯好撤針的時間)。②穿刺進(jìn)針總次數(shù)(穿刺針前進(jìn)定位神經(jīng)至撤回皮下計為1次，若脛神經(jīng)及坐骨神經(jīng)在一線上無需回撤即可定位亦計為1次)。③穿刺過程中感受到的NRS評分(0分：無痛；10分：不可忍受的疼痛)。④患者滿意度(0分：滿意，未感受到任何痛苦；10分：非常不滿意，穿刺過程中感受到痛苦不可忍受)。

1.8.2阻滯效果的評估 注藥后30 min內(nèi)每5分鐘評價感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)阻滯情況。坐骨神經(jīng)及其分支支配區(qū)域感覺及運動阻滯效果的評估與團(tuán)隊前期研究[6]一致；記錄阻滯完全所需時間：阻滯效果完全定義為0.5%羅哌卡因注藥后30 min時，脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)支配區(qū)感覺和運動完全阻滯程度均為2級；感覺和運動阻滯持續(xù)時間：以局麻藥注射完畢至患者主訴傷口疼痛的時間為感覺阻滯維持時間，記錄踝關(guān)節(jié)恢復(fù)正常伸屈的時間作為患者運動阻滯的維持時間；記錄術(shù)后第1天患者拄拐下地后的虛弱感(0分：活動自如，無虛弱感；10分：非常虛弱以至于無法下地活動)。

1.8.3術(shù)后鎮(zhèn)痛效果的評估 術(shù)后鎮(zhèn)痛效果評估由一位不知分組情況的麻醉醫(yī)師進(jìn)行，測定指標(biāo)為：首次按壓PCA時間、有效PCA按壓次數(shù)和舒芬太尼用量，分別記錄為<24 h、24～36 h及>36 h內(nèi)舒芬太尼用量，以及總舒芬太尼用量。

1.8.4麻醉相關(guān)并發(fā)癥的評估及記錄 ①記錄坐骨神經(jīng)阻滯相關(guān)急性并發(fā)癥的發(fā)生情況，如血管穿刺、局麻藥毒性反應(yīng)、穿刺部位血腫形成、穿刺部位感染等；②觀察并記錄是否存在神經(jīng)損傷情況，所有患者住院期間連續(xù)觀察是否存在神經(jīng)損傷相關(guān)癥狀，并于術(shù)后1個月門診復(fù)查，如出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的麻木、疼痛或運動功能異常，視為急性或慢性神經(jīng)損傷，此時需與麻醉科及神經(jīng)內(nèi)科共同會診，明確是否存在神經(jīng)阻滯相關(guān)的神經(jīng)損傷并予以對癥處理；③記錄術(shù)后惡心、嘔吐的發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者操作相關(guān)情況的比較 與OPS組比較，IPS組操作時間及進(jìn)針次數(shù)顯著降低(P<0.01)，而兩組操作引起的NRS評分和患者對麻醉操作的滿意度評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組行外踝及后踝骨折切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)患者操作相關(guān)情況比較

OPS：鞘外注射；IPS:鞘膜下注射；a為t值，余為Z值

2.2兩組患者阻滯效果的比較 除30 min時點外，IPS組患者阻滯評分均高于OPS組(P<0.01)，OPS組有2例患者阻滯后30 min未達(dá)到阻滯完全指標(biāo)(剔除2例患者)，且阻滯完全所需時間明顯長于IPS組(P<0.01)，兩組間、時點間、組間和時點間交互作用比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，見表3。 IPS組阻滯完全時間快于OPS組[(19.3±3.9) min比(28.6±3.0) min](t=10.093，P<0.001)。IPS組患者感覺及運動阻滯持續(xù)時間長于OPS組，術(shù)后虛弱感評分高于OPS組(P<0.05)，見表4。

2.3兩組患者術(shù)后鎮(zhèn)痛情況比較 兩組患者術(shù)后首次覓求舒芬太尼時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，兩組患者在術(shù)后首個12 h內(nèi)均未使用阿片類藥物,術(shù)后<24 h、24～36 h、>36 h舒芬太尼使用量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，IPS組術(shù)后阿片類藥物使用總量低于OPS組(P<0.05)。見表5。

表3 兩組行外踝及后踝骨折切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)患者不同時點間阻滯評分比較 (分，

OPS：鞘外注射；IPS:鞘膜下注射

表4 兩組行外踝及后踝骨折切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)患者阻滯持續(xù)時間比較

OPS：鞘外注射；IPS:鞘膜下注射；a為t值，b為Z值

2.4兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 OPS和IPS術(shù)后惡心的發(fā)生率分別為6.7%(2/30)和10.0%(3/30)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.473)，術(shù)后均未見嘔吐發(fā)生。兩組患者阻滯后未見出血、血腫、局麻藥毒性反應(yīng)及神經(jīng)損傷等并發(fā)癥發(fā)生。

3 討 論

2001年Kehlet和Wilmore[1]首先提出了快通道手術(shù)理念，之后逐漸發(fā)展完善至目前的加速康復(fù)外科學(xué)理念，這一理念的核心內(nèi)容是采用有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的圍手術(shù)期處理的一系列優(yōu)化措施，以減少手術(shù)患者的生理及心理的創(chuàng)傷應(yīng)激，加快患者術(shù)后康復(fù)速度的一種全新理念。加速康復(fù)外科的根本目的是實現(xiàn)無痛無風(fēng)險手術(shù)，顯著改善康復(fù)速度，周圍神經(jīng)阻滯作為快速康復(fù)外科中優(yōu)化麻醉方法及疼痛控制的重要構(gòu)成部分隨之得以廣泛開展及深入研究。

傳統(tǒng)的神經(jīng)阻滯使用盲法定位神經(jīng)并在神經(jīng)周圍給藥，技術(shù)要求高，容易有阻滯不全及并發(fā)癥發(fā)生。La Grange等[7]在1978年報道了利用多普勒超聲技術(shù)辨認(rèn)鎖骨下動靜脈并行鎖骨上臂叢神經(jīng)阻滯，成功率可達(dá)98%；1988年Fornage[8]報道了通過高頻超聲圖像可以清晰觀察上肢淺表的外周神經(jīng)；對于超聲引導(dǎo)的下肢神經(jīng)阻滯，Kirehmair等[9]于2001年描述了腰叢和坐骨神經(jīng)在超聲圖像下的特點并嘗試進(jìn)行局部注射藥物，目前隨著超聲設(shè)備的發(fā)展及研究的深入，超聲技術(shù)已被常規(guī)應(yīng)用于下肢神經(jīng)從神經(jīng)根直至末梢神經(jīng)各部位的阻滯。相對于傳統(tǒng)的異感定位及神經(jīng)刺激器定位技術(shù)，超聲引導(dǎo)可提高周圍神經(jīng)阻滯的安全性及成功率，在減少局麻藥用量并降低不良反應(yīng)發(fā)生率的情況下可獲得更佳的麻醉效果。由于下肢坐骨神經(jīng)支配范圍較廣，目前超聲引導(dǎo)的坐骨神經(jīng)阻滯被廣泛應(yīng)用于累計下肢后外側(cè)區(qū)域手術(shù)患者的麻醉與鎮(zhèn)痛。

坐骨神經(jīng)阻滯有多種入路，包括選擇性脛神經(jīng)及腓總神經(jīng)分支入路、腘窩入路、股骨后段入路、臀橫紋肌下入路、經(jīng)臀Labat典經(jīng)入路、骶旁入路坐骨神經(jīng)阻滯等，由于坐骨神經(jīng)各阻滯入路及用藥方法觀察到的臨床效果各類報道存在很大差異，因此對坐骨神經(jīng)阻滯最佳入路、最適方法及最佳藥量觀點不一[10]。腘窩入路坐骨神經(jīng)阻滯聯(lián)合蛛網(wǎng)膜下腔麻醉能為膝關(guān)節(jié)下段以及足踝部后外側(cè)手術(shù)患者提供充分的手術(shù)麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，同時與高位坐骨神經(jīng)阻滯相比保存了術(shù)后大腿相關(guān)肌肉的活動能力，蛛網(wǎng)膜下腔阻滯作用消失后由于膝關(guān)節(jié)活動不受限，可在拐杖幫助下行走，有利于患者康復(fù)訓(xùn)練，同時在腘窩坐骨神經(jīng)分叉處適量給藥與在更高位置的主干給藥比較，相應(yīng)支配區(qū)域起效更快[11]。

表5 兩組行外踝及后踝骨折切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)患者術(shù)后首次覓求阿片類藥物時間及不同時間間隔舒芬太尼使用量比較

OPS：鞘外注射；IPS:鞘膜下注射；a為t值，余為Z值

腘窩處坐骨神經(jīng)纖維的構(gòu)成由內(nèi)向外依次為軸突、髓鞘、神經(jīng)內(nèi)膜、神經(jīng)束膜、神經(jīng)外膜及神經(jīng)鞘膜。以往研究表明，神經(jīng)外膜下、神經(jīng)鞘膜下及神經(jīng)鞘膜外均可注射局麻藥，可獲得一定的阻滯效果且不會引起明確的神經(jīng)損傷[12]。由于神經(jīng)鞘膜的包裹及分隔作用，鞘膜外注射起效慢、有阻滯不全的可能，為獲得更完善的阻滯效果需圍繞神經(jīng)多點注射，其優(yōu)點在于理論上的安全性較高，可降低神經(jīng)損傷的發(fā)生率[13]。有研究表明無論是神經(jīng)外注藥還是神經(jīng)內(nèi)注藥均會引起長達(dá)6個月的神經(jīng)電生理改變(動作電位的振幅下降)，但患者均無神經(jīng)癥狀，因此注藥部位與神經(jīng)損傷之間的關(guān)聯(lián)，以及損傷與神經(jīng)電生理改變之間的意義可能需要進(jìn)一步探討[3]。

本研究結(jié)果顯示，神經(jīng)鞘膜下注藥時，阻滯完全時間明顯縮短，分析原因可能為麻醉藥物需在脂肪組織中擴(kuò)散才能逐層浸潤至神經(jīng)軸突起效，坐骨神經(jīng)鞘膜外側(cè)為肌肉筋膜，此兩層之間填充著大量的疏松脂肪組織，而神經(jīng)鞘膜和其內(nèi)層的神經(jīng)外膜之間也有脂肪組織填充，根據(jù)藥物脂溶特性及神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)特征，藥物在神經(jīng)鞘膜下注射時容易環(huán)繞整個坐骨神經(jīng)并在鞘膜內(nèi)上下擴(kuò)散因而起效迅速而完全，而鞘膜外注藥時經(jīng)常出現(xiàn)藥物在神經(jīng)一側(cè)脂肪中堆積，而不是環(huán)繞神經(jīng)上下擴(kuò)散，起效時需要穿過鞘膜、神經(jīng)外膜、神經(jīng)束膜才能作用于軸突阻斷動作電位的傳導(dǎo)，因而會產(chǎn)生阻滯不全的現(xiàn)象[14]。Morau等[5]研究表明腘窩坐骨神經(jīng)阻滯時，將局麻藥注入神經(jīng)鞘膜下即神經(jīng)外膜外，超聲下可見局麻藥圍繞神經(jīng)環(huán)形擴(kuò)散并顯示為一個圓形的低回聲區(qū)域(面包圈征)，可以使神經(jīng)阻滯起效時間縮短，阻滯成功率提高，但是因為某些麻醉醫(yī)師對神經(jīng)鞘膜結(jié)構(gòu)識別不清因而擔(dān)心神經(jīng)鞘膜下注射可能會因壓力高造成神經(jīng)損害，因此在進(jìn)行坐骨神經(jīng)阻滯時選擇將藥液注入神經(jīng)鞘膜外肌肉筋膜下層，而非均勻注入神經(jīng)鞘膜下，或僅引出腓總神經(jīng)支配的肌肉運動即給藥，麻醉藥物會僅在腓總神經(jīng)一側(cè)的脂肪組織中堆積而導(dǎo)致脛神經(jīng)支配區(qū)域阻滯不全。Vloka等[15]解剖研究顯示，坐骨神經(jīng)穿出梨狀肌后即分支形成脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)，兩支神經(jīng)共同包裹于坐骨神經(jīng)鞘膜內(nèi)，直至腘窩橫紋上7～12 cm處兩支神經(jīng)分開后再由各自的筋膜鞘包裹，將局麻藥注射到筋膜鞘下層，局麻藥將在筋膜鞘內(nèi)上下擴(kuò)散并將腓總及脛神經(jīng)分開，從而達(dá)到快速完全的阻滯效果，因而一般認(rèn)為腘窩坐骨神經(jīng)分叉處阻滯實用性更強。Missair等[16]在2D和3D立體超聲下觀察腘窩段坐骨神經(jīng)鞘膜外和鞘膜內(nèi)注藥后藥物在神經(jīng)周圍的擴(kuò)散模式，并比較了兩種注藥方式鎮(zhèn)痛效果的差異，結(jié)果證實鞘膜內(nèi)注藥麻醉起效時間和成功率較鞘膜外明顯，說明外鞘內(nèi)注射局麻藥可以提高阻滯效果，縮短起效時間。目前關(guān)于坐骨神經(jīng)周圍鞘膜結(jié)構(gòu)起源的說法存在爭議，有研究認(rèn)為該結(jié)構(gòu)是與外周肌肉筋膜完全分割的[16]，有研究證實此筋膜結(jié)構(gòu)是外周的肌肉筋膜的延續(xù)而并非完全分割[17]，有研究認(rèn)為神經(jīng)鞘膜從組織學(xué)特征上來看是起源于神經(jīng)外膜，但又獨立于神經(jīng)外膜存在[2]，無論其起源如何，神經(jīng)鞘膜對于局麻藥物從神經(jīng)周圍向神經(jīng)纖維擴(kuò)散均起到了阻礙作用。

本研究結(jié)果顯示IPS組患者操作時間和進(jìn)針次數(shù)少于OPS組，這是由于神經(jīng)鞘膜外間隙相對較大，為獲得更好的阻滯效果需使局麻藥圍繞神經(jīng)環(huán)形擴(kuò)散，因此在注藥過程中需不斷調(diào)整針尖位置以利于局麻藥擴(kuò)散。但由于兩組患者均給予咪達(dá)唑侖及芬太尼鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，因此患者操作引起的NRS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，兩組患者對麻醉的滿意度相似，說明區(qū)域阻滯前應(yīng)給予適度的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。

本研究顯示IPS組患者感覺及運動阻滯持續(xù)時間明顯延長，同時術(shù)后虛弱感評分高于OPS組(P<0.05)，這與以往研究[18]證實的神經(jīng)內(nèi)注射有可能會延長神經(jīng)阻滯作用時間這一結(jié)論相似，而IPS組患者術(shù)后第1天虛弱感評分較高可能是由于外鞘下間隙較小，相同容量的局麻藥(20 mL)可以起更高位置的坐骨神經(jīng)阻滯，從而使股二頭肌、半腱肌及半膜肌肌力下降，影響患者的下地活動，由于本研究沒有測定膝關(guān)節(jié)活動情況因而無法明確原因，今后需作進(jìn)一步評估。同時本研究證實無論是鞘膜下注藥還是鞘外注藥，腘窩坐骨神經(jīng)分支處阻滯均可為外踝及后踝區(qū)域提供相似的有效術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，并在術(shù)后12 h內(nèi)可避免阿片類藥物使用，但I(xiàn)PS組術(shù)后阿片類藥物使用總量低于OPS組(P>0.05)，說明IPS由于術(shù)后阻滯時間更長會降低術(shù)后阿片類藥物的使用劑量。

本研究中兩組患者均未見包括神經(jīng)損傷在內(nèi)的阻滯相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。神經(jīng)阻滯時除考慮機械性因素導(dǎo)致的神經(jīng)損傷外，局麻藥的化學(xué)毒性導(dǎo)致的神經(jīng)損傷也是選擇注藥位點時必須考慮的問題。羅哌卡因是目前臨床上廣泛使用的局麻藥，研究證實其安全性較高，即使神經(jīng)內(nèi)(神經(jīng)外膜下)注射也不會明顯損傷大鼠正常坐骨神經(jīng)的功能[19]，分析可能原因如下：①臨床濃度羅哌卡因的神經(jīng)毒性較低，且坐骨神經(jīng)的血供來自兩套系統(tǒng)(神經(jīng)外膜和神經(jīng)束膜)，神經(jīng)內(nèi)微血管交通支發(fā)達(dá)，血供代償能力強，因而不容易發(fā)生缺血性的神經(jīng)損傷。②可能與神經(jīng)周圍給藥時局麻藥需要通過神經(jīng)外膜、神經(jīng)束膜和髓鞘逐層浸潤起效，此過程中不斷被組織間液稀釋有關(guān)。③有觀點認(rèn)為由于神經(jīng)束膜更堅韌，并且神經(jīng)束膜與外膜間有大量的結(jié)締組織填充，使得神經(jīng)干有一定的活動度，因而神經(jīng)束膜、神經(jīng)外膜均起到了很好的保護(hù)作用，從而避免穿刺針進(jìn)入鞘膜后注藥造成的神經(jīng)損傷[20]；而由于間隙內(nèi)有大量脂肪組織填充，神經(jīng)鞘膜下注射阻滯效果明確且不會引起神經(jīng)損傷。但需強調(diào)的是由于外鞘下容積有限，大量注射局麻藥引起神經(jīng)損傷的可能性，以往外鞘下注藥由于潛在的神經(jīng)損傷風(fēng)險而不被推薦[21]。雖然現(xiàn)有證據(jù)顯示鞘膜下注射不會引起神經(jīng)損傷，但未來對這一問題還需要進(jìn)一步觀察證實。

本研究也存在一定的不足：由于踝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)屬于股神經(jīng)的終末神經(jīng)隱神經(jīng)支配，涉及牽內(nèi)踝關(guān)節(jié)處的手術(shù)若單純使用坐骨神經(jīng)阻滯仍會發(fā)生手術(shù)疼痛，因此本研究只選擇外踝及后踝骨折患者進(jìn)行觀察，臨床上遇到累計內(nèi)踝的患者可額外進(jìn)行股神經(jīng)阻滯、收肌管阻滯或隱神經(jīng)阻滯，亦可提供良好的手術(shù)麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛效果；本研究聯(lián)合使用蛛網(wǎng)膜下腔阻滯是考慮到止血帶應(yīng)用問題，但額外的阻滯可能會影響術(shù)后指標(biāo)的觀察，未來還需深入研究椎管內(nèi)麻醉對周圍神經(jīng)阻滯效果的影響。

綜上所述，與外鞘下注藥相比，超聲引導(dǎo)下腘窩處坐骨神經(jīng)阻滯外鞘下注藥起效更快，術(shù)后感覺及運動阻滯維持時間長，但兩者可提供相同的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，在術(shù)后12 h內(nèi)均可避免阿片類藥物的使用。