氯沙坦鉀聯合血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）對慢性心力衰竭患者心功能的影響分析

曹麗娟

（河南科技大學第一附屬醫院 心內科，河南 洛陽 471000）

慢性心力衰竭（Chronical heart failure，CHF）是由于血流動力學負荷過重、心肌病、心肌梗死、炎癥等因素所致心肌損傷，可造成心肌功能及結構發生變化，心室充盈或泵血功能低下[1]。CHF是持續存在的心力衰竭狀態，可保持穩定、惡化或失代償。目前，臨床治療心衰主要針對心肌重構機制，延緩并防止心肌重構及心肌纖維化發展，進而達到緩解臨床癥狀、改善心功能、降低心衰住院率、提升生活質量等目的[2]。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）是近年來治療心衰基礎藥物，通過作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統，可有效改善心功能。氯沙坦鉀是臨床常用血管緊張素II受體拮抗劑，除強效降低血壓外，對減少心血管事件具有重要作用。基于此，本研究選取CHF患者85例，旨在探究氯沙坦鉀聯合ACEI對患者心功能的影響，現報告如下。

資料與方法 一、一般資料 選取我院2018年1月-2019年2月收治的CHF患者85例，根據治療方案不同分為觀察組（n＝43） 與對照組（n＝42）。觀察組男24例，女19例；年齡41～79歲，平均年齡（58.56±8.11） 歲；病程1.1～12.6年，平均病程（6.32±2.58） 年；心功能分級：Ⅱ級8例，Ⅲ級24例，Ⅳ級11例。對照組男23例，女19例；年齡41～81歲，平均年齡（59.10±8.87）歲；病程1.2～13.2年，平均病程 （6.88±2.79）年；心功能分級：Ⅱ級9例，Ⅲ級23例，Ⅳ級10例。2組資料（性別、年齡、心功能分級等）均衡可比 （P＞0.05）。

二、選例標準 納入：符合心血管疾病相關診斷標準[3]，并經心功能、心電圖檢查確診為CHF；心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；簽訂臨床研究知情同意書。排除：全身感染性疾病者；惡性腫瘤者；合并持續室性心律失常者；過敏體質者；合并病態竇房結綜合征者；嚴重肝腎功能不全者。

三、方法 1.治療方法 所有患者均行常規基礎治療，如強心、利尿、正性肌力藥等治療，并指導患者保持穩定情緒、靜臥休息、戒煙酒、禁辛辣刺激及低脂低鹽飲食，確保健康生活習慣。上述基礎上給予對照組ACEI類藥物，即貝那普利治療，口服，10mg/次，1次/d，持續用藥2月；對照組基礎上觀察組加用氯沙坦鉀治療，口服，50mg/次，1次/d，持續用藥2月。

2.檢測方法 采集3m L晨肘靜脈血，離心取血清，利用全自動生化分析儀，以酶聯免疫吸附法檢測血清轉化生長因子β1（TGF-β1）、結締組織生長因子（CTGF） 水平。

四、觀察指標 ⑴評估2組臨床療效；⑵比較2組治療前后心功能，包括舒張期室間隔厚度（IVST）、左心室射血分數（LVEF）、左室舒張末內徑（LVDD）；⑶比較2組治療前后心肌纖維化指標變化，包括血清CTGF、TGF-β1水平。

五、療效標準 ⑴全身乏力、呼吸困難、運動受限、局部水腫等癥狀消失或明顯好轉，心功能提升＞2級或恢復至正常水平為顯效；⑵上述癥狀有所好轉，心功能提升1～2級為有效；⑶癥狀無變化或惡化，心功能持續性衰退為無效，總有效率=（顯效+有效） /總例數×100%。

結 果 一、臨床療效 觀察組總有效率93.02%較對照組73.81%高（P＜0.05），見表1。

表1 比較2組臨床療效[n（%）]

二、心功能變化 治療前，2組IVST，LVDD，LVEF相比無顯著差異（P＞0.05）；治療2月后2組IVST，LVDD，LVEF優于治療前，且觀察組IVST，LVDD低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 比較2組心功能變化（±s）

表2 比較2組心功能變化（±s）

組別 治療前 治療2月后 治療前觀察組 43 14.24±2.22 8.11±1.96a 52.19±3.17 45.92±3.11a 42.11±4.82 60.27±5.57a例數IVST（mm）images/BZ_40_1062_2835_1090_2891.pngLVDD（mm）治療2月后 治療前 治療2月后images/BZ_40_1621_2833_1640_2889.pngLVEF（%）對照組4214.48±2.1149.74±3.30a 41.82±4.50 t 0.5115.4940.287 P 0.611 11.83±1.82a 52.69±3.58 9.062 0.678＜0.001 0.500＜0.0010.775 52.28±5.11a 6.887＜0.001

三、心肌纖維化 治療前，2組血清TGF-β1、CTGF水平相比無明顯差異（P＞0.05），治療2月后2組血清TGF-β1、CTGF水平較治療前降低，且觀察組低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 比較2組心肌纖維化（±s，ng/L）

表3 比較2組心肌纖維化（±s，ng/L）

注：表2、3中，與同組治療前相比，a P＜0.05

組別TGF-β1CTGF治療前 治療2月后 治療前 治療2月后觀察組 43 481.23±73.10 230.11±56.57a 1191.46±168.54 990.10±125.31a例數images/BZ_41_1381_375_1400_431.png對照組42484.28±72.12281.47±59.87a 1194.24±166.85 t 0.194 4.0660.076 P 0.847＜0.0010.939 1086.41±134.58a 3.416 0.001

討 論 目前，臨床對于CHF患者主要采用藥物控制病情，如強心、擴血管、除誘因、利尿等常規對癥方法治療，目的是減輕臨床癥狀，延緩病情進展。ACEI類是治療CHF基礎藥物，可擴張血管，減輕血管阻力，加大心排血量，臨床應用中取得良好效果[4]。研究表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統是誘發心衰惡性循環重要因素，血管緊張素Ⅱ通過調節受體活動可對機體體液、血壓、電解質進行有效控制，而此系統中AT1受體在影響心功能方面具有重要作用[5]。氯沙坦鉀是一種血管緊張素II受體拮抗劑，其可作用于AT1受體亞型，降低心臟負荷，抑制心室重構，減輕心肌損傷；同時其可對血管緊張素II受體產生拮抗作用，進而降低去甲腎上腺素釋放量，起到改善心功能作用[6]。此外，氯沙坦鉀對AT1受體具有高度親和力與選擇性，可對AngⅡ介導的交感神經活性增加、水鈉潴留、血管收縮等諸多與心血管疾病相關的生物學效應產生抑制作用，進而發揮抗心衰作用[7]。本研究將氯沙坦鉀聯合ACEI類藥物應用于CHF患者治療中，結果發現，治療2月后，觀察組總有效率、LVEF高于對照組，且IVST、LVDD低于對照組（P＜0.05），表明聯合用藥方案可顯著增強CHF患者心功能，提升治療效果。相關研究報道，心肌纖維化為CHF重要病理基礎之一，TGF-β1、CTGF是臨床常用評估心肌纖維化程度指標，TGF-β1是一種促纖維化生長因子，參與機體各臟器纖維化發生及進展過程；CTGF是結締組織生長因子，在臟器纖維化過程中具有重要[8]。本研究發現，治療2月后，觀察組血清TGF-β1、CTGF水平低于對照組（P＜0.05），表明氯沙坦鉀聯合ACEI類藥物可抑制CHF患者心肌纖維化。

綜上所述，氯沙坦鉀聯合ACEI類藥物可顯著增強CHF患者心功能，防止心肌纖維化，療效顯著。